口服普罗帕酮诱发Brugada波一例

孙道媛胡明明高玉赵晖

(1.山东省青岛市四方区妇幼保健所，266033；2.青岛大学医学院附属医院，266003)

1 病例资料

患者，男，68岁，因频发房性期前收缩口服普罗帕酮150 mg/次，3次/d，美托洛尔47.5 mg/次，3次/d，4 d后复查心电图。心电图示：出现Ⅰ型Brugada波，V1～V3导联ST段呈下斜型抬高，约0.2～0.7 mV，T波倒置。当时患者无胸闷憋气，心绞痛病史；无黑朦，晕厥史；自述无任何不适。为排除急性心肌梗死或电解质紊乱，急查心肌酶谱：肌酸激酶同工酶＜1.00 ng/mL，肌红蛋白53.00 ng/mL，肌钙蛋白I＜0.05 ng/mL。急查电解质：血钾4.30 mmol/L，血钠144.00 mmol/L，血氯106.00 mmol/L，二氧化碳30.00 mmol/L。追查口服普罗帕酮前心电图示正常，无Ⅰ型Brugada波。给予动态心电图观察每隔2 h做一次心电图，连续三次均显示存在Ⅰ型Brugada波，无任何动态变化。因此考虑口服普罗帕酮所致，给予停药，改用胺碘酮0.2 g/次，3次/d，美托洛尔47.5 mg/次，3次/d，一周后复查，心电图Ⅰ型Brugada波消失，显示基础状态心电图。

2 讨论

现已知Brugada波是由于编码心肌钠通道α亚单位(SCN5A)基因突变，引起其功能障碍，造成心外膜复极1相末钠电流(1)Na的减弱，使心外膜动作电位平台期丧失，造成跨室壁电压差增大，形成了J点和ST段的抬高[1]。它可导致心肌细胞复极异常，使之诱发室性心动过速、心室颤动等恶性致命性心律失常。Ⅰ型Brugada波有以下几个特点：①隐匿性，需药物才能诱发；②间歇性；③多变性。激发试验共分为3类：①抬高肋间记录导联；②Ⅰ类抗心律失常药物诱发；③其他方法诱发，包括饮酒、运动、高热、高或低血钾、电除颤及β受体阻滞剂等药物。

普罗帕酮是Ⅰc类抗心律失常药物，是强钠通道阻滞剂，具有较强的膜稳定作用和竞争性β受体阻断作用以及钙通道阻滞作用，并能干扰钠快通道。其作用于快钠通道，抑制Na+内流，减慢心房肌、心室肌、浦氏纤维的0期最大上升速度和兴奋的传导[2]。是国内应用最普遍的抗心律失常药物之一，其诱发Brugada波的机制在于加重其离子通道的失衡，增加跨室壁电压梯度。目前已有使用该药诊断隐匿型BS的个案报道[3]，如Matana等[3]报道口服普罗帕酮使隐匿型BS的心电图转变为典型BS样，并认为其兼有的肾上腺素能受体阻滞和钙通道阻滞作用[2]可能会增加激发试验的敏感性。随后Akdemir等[4]报道静脉注射普罗帕酮成功诊断隐匿型BS，单其俊也在国内首次报道应用普罗帕酮激发试验诊断隐匿型BS[5]。

因此患者临床无任何不适，实验室各种检查阴性，在此之前心电图正常，服用普罗帕酮后出现Ⅰ型Brugada波，停药一周后心电图恢复正常，由此可推断为心电图出现Ⅰ型Brugada波为口服普罗帕酮所诱发。估计原因是在药物相互作用中可与普萘洛尔、美托洛尔合用可以显著增加其血浆浓度和清除半衰期，老年患者的有效药物剂量较正常低所致，因此要谨慎应用，避免药物性恶性致命性心律失常的发生。因临床较少见，故给予报道。

[1]Ogawa R，Kishi R，Takagi A，et al.A novel microsatel lite polymorphism of sodium channel betal-subunit gene(SCNIB)may underlie abnormal cardiac excitation manifested by coved-type ST-elevation compatible with Brugada syndrome in Japanese[J].Int J clin Pharmacol Ther，2010，48(2):109-119.

[2]郭继鸿.新概念心电图[M].3版.北京:北京大学医学出版社，2007:70-86.

[3]Junttila MJ，Gonzalez M，Lizotte E，et al.Induced Brugada-type electrocardiogram，a sign for imminent Malignant arrhythmias[J].Circulation，2008，117(14):1890-1893.

[4]朱刚艳，江宏，黄从新，等.高位右侧胸前导联心电图在普罗帕酮激发实验中的价值[J].中华心律失常学杂志，2006，10(6):428-432.

[5]郭荣，徐亚伟.Brugada综合征的研究现况[J].中国心脏起搏与心电生理杂志，2010，24(2):105-107.