嗜麦芽窄食单胞菌医院感染分布及耐药性分析

郝会青，胡利民

(抚州市第一人民医院检验科，江西 抚州344000)

嗜麦芽窄食单胞菌医院感染分布及耐药性分析

郝会青，胡利民

(抚州市第一人民医院检验科，江西 抚州344000)

医院感染；嗜麦芽窄食单胞菌；分布；耐药性

嗜麦芽窄食单胞菌 (Stenotrophomonas maltophilia)是一种不发酵乳糖、氧化酶阴性、动力阳性的革兰阴性杆菌，广泛分布于自然环境中，作为条件致病菌常引起抵抗力低下患者呼吸道、泌尿道、伤口等部位感染，严重者出现菌血症及心内膜炎。近年来，随着抗菌药物的广泛应用，嗜麦芽窄食单胞菌的分离率和耐药性逐步增加，已占非发酵菌第3位[1]，成为医院感染的重要病原菌，并因该菌对多种抗菌药物耐药，给临床治疗带来很大困难[2,3]。本文对2011年12月至2012年6月本院送检标本进行了嗜麦芽窄食单胞菌分离和耐药性分析，现报告如下。

1 材料与方法

1.1 标本来源 江西省抚州市第一人民医院2011年12月至2012年6月临床送检的痰、血液、尿液及各种分泌物、引流物等其他标本。

1.2 嗜麦芽窄食单胞菌的分离鉴定及药敏分析按照《全国临床检验操作规程》对标本进行嗜麦芽窄食单胞菌的分离、培养和初步鉴定；剔除同一患者同一部位重复分离菌株，共分离出67株嗜麦芽窄食单胞菌。采用黑马迪尔公司96NE微生物鉴定药敏分析板做鉴定和药敏试验。并用标准菌株进行质量控制。标准菌株为铜绿假单胞菌A TCC27853，由卫生部临床检验中心提供。操作方法及结果判断参考CLSI2010年版的标准[4]。

1.3 统计方法 实验数据采用黑马软件和Excel软件进行统计分析。

2 结果

2.1 嗜麦芽窄食单胞菌标本分布 67株嗜麦芽窄食单胞菌分离自不同患者的各类临床标本，主要分离自痰标本，具体分布及构成比见表1。其中送检痰标本的45例患者中，有25例进行机械通气治疗48h以上，占55.56%。

表1 嗜麦芽窄食单胞菌的标本分布及构成比

2.2 嗜麦芽窄食单胞菌在临床科室中的分布67株嗜麦芽窄食单胞菌广泛分布在临床各个科室，其中有27株分布在ICU(占43.28%)，其次是神经外科和呼吸内科，分别为13株(占19.40%)和11株(占 16.42%)，其他科室为 14 株(占 20.90%)。

2.3 嗜麦芽窄食单胞菌的耐药性 67株嗜麦芽窄食单胞菌对14种常用抗生素中大多数抗生素均呈现出较高的耐药性，除外头孢哌酮/舒巴坦敏感率为79.10%，具体耐药性见表2。

3 讨论

我院分离的67株嗜麦芽窄食单胞菌从标本分布来看，主要来源于痰标本，占67.16%约占总量的三分之二；其次是各种分泌物为13.44%，第三位是血液和尿液，两者分离标本数相同，均占5.97%，三者总和占92.54%，说明嗜麦芽窄食单胞菌主要是引起呼吸道感染，这与文献报道相似[5]，同时也是伤口、血液、和尿路途径感染的重要病原菌。已有报道嗜麦芽窄食单胞菌引起的呼吸机相关性肺炎发病率逐年上升，该菌引起的呼吸机相关性肺炎处于3～4位[6，7]。而呼吸机相关性肺炎的发生与机械通气的时间有很大的关系，机械通气导致呼吸机相关性肺炎的平均时间一般为 (5.3±2.1)d，机械通气48h以上(2～20d)，呼吸机相关性肺炎的发生率为20%～60%，其中早发病 (2～4d)的比例为30%左右，晚发病(>4d)为70%左右[8]。而本文中，在送检痰标本的45例患者当中，有55.56%已使用机械通气治疗48h以上，进一步说明我院呼吸机相关性肺炎的发生与机械通气治疗有相当的关系，同时也说明嗜麦芽窄食单胞菌是引起的呼吸机相关性肺炎的一种重要病原菌。为了降低呼吸机相关性肺炎的发生率，临床应对患者制定合理的预防和治疗方案，尽量减少机械通气时间，严格无菌操作，合理选用抗菌药物。

表2 嗜麦芽窄食单胞菌对14种抗菌药物的药敏结果

临床科室中，嗜麦芽窄食单胞菌主要分布在ICU为43.28%，其次是神经外科和呼吸内科，与文献报道相似[9]，分别为19.40%和16.42%。说明ICU病房感染此菌的概率最大，分析其原因可能为：(1)ICU患者大多数年龄大，、手术范围广，住院时间长，机体免疫力低。(2)ICU患者由于病情严重，使用多种抗生素治疗明显高于一般的外科和呼吸内科病房。(3)ICU病房由于病情需要使用医疗器械较多，容易引起交叉感染，所以感染率会高于一般病房。

本研究结果显示，嗜麦芽窄食单胞菌对孢哌酮/舒巴坦较敏感79.10%，对哌拉西林/他唑巴坦、左氧氟沙星、头孢吡肟(马斯平)、头孢他啶、氯霉素、环丙沙星、奈替米星、替卡西林/棒酸、妥布霉素、头孢哌酮、复方新诺明、哌拉西林的敏感率在25.37%～49.25%之间，对头孢噻肟的敏感率较低仅17.91%。该药敏结果显示嗜麦芽窄食单胞菌具有多药耐药性，该菌对青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类、喹诺酮类、β-内酰胺及磺胺类等均具有较高的耐药性，仅对头孢哌酮/舒巴坦保持较强的抗菌活性，与文献报道相似[10]。由于生物被膜的包裹，使嗜麦芽窄食单胞菌外膜通透性降低，抗菌药物难以穿透，从而产生多种β-内酰胺酶，如青霉素酶、头孢菌素酶L2酶以及金属酶，临床使用头孢类或亚胺培南等药物后，会迅速诱导细菌产生这两种酶，从而表现出强大的耐药性[11]。另外也有研究报道[2]，该菌对氨基糖苷类耐药率较高，可能是因为产生水解氨基糖苷类的天然修饰酶及外膜蛋白通透性减低，对喹诺酮类耐药的机制可能与细菌的渗透屏障外系统以及变异迅速等有关。嗜麦芽窄食单胞菌对复方新诺明耐药主要取决于耐药基因sul1和sul2的存在，sul1、sul2基因编码的是对磺胺类药物具有抗性的二氢叶酸合成酶，sul1基因可由I型整合子介导，在不同菌株间传递；sul2在大的质粒上，但少部分也可以由染色体介导，sul2与ISCR插入元件共同区 (ISCR)连锁；sul1、sul2基因的存在与磺胺类药物耐药有直接关系，并且整合子-ISCR结构可以更容易地把几个耐药基因一起从一个质粒整合到另一个质粒或染色体上，增加耐药性传播。

研究表明，嗜麦芽窄食单胞菌耐药率较高。由于抗生素具有明显的选择性压力，合理应用抗生素则是控制嗜麦芽窄食单胞菌等多重耐药菌感染的重要手段，同时应加强防治基础疾病，积极治疗原发病；在治疗嗜麦芽窄食单胞菌引起的感染尤其是ICU患者感染时，青霉素+β-内酰胺抑制剂类抗菌药物如头孢哌酮/舒巴坦应作为首选的经验用药，同时应根据药敏结果合理选用抗菌药物，减少非敏感抗菌药物的不合理使用，及时控制感染。

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R446.5,Q939.92

B

1674-1129(2012)04-0414-02

10.3969/j.issn.1674-1129.2012.04.050