耳鸣患者耳鸣的心理声学特征变化

骆辉珍 杨海弟 郑亿庆 邱泽恒 黄辉 陈玲 李湘辉

耳鸣是指患者听到耳部或头部有声音但外界并无相应的声源存在，是耳部疾病的常见症状，亦可出现于内、外、神经、精神等科的疾病中。国外流行病学调查显示耳鸣是一个普遍现象，成人中10%～15%有耳鸣，其中20%～30%的患者诉耳鸣对日常活动、心理及睡眠产生极其严重的干扰[1]。全身性疾病如高血压或耳部疾患如分泌性中耳炎、颈动脉瘤等病因明确的耳鸣经过病因治疗后，耳鸣常可消失。但耳鸣的病因复杂，发病机制尚未完全阐明，临床上很大一部分耳鸣患者经对症治疗如药物治疗、掩蔽治疗后无明显好转，由于担心耳鸣时间太长会影响听力及恐癌心理，加上耳鸣自身带来的困扰，这些患者常伴有不同程度的焦虑、抑郁等症状。本研究通过对2007、2008年就诊的耳鸣患者三年后的回访，分析其3年前后的临床表现及耳鸣的心理声学变化情况，报告如下。

1 资料与方法

1.1研究对象 2007、2008年在中山大学孙逸仙纪念医院就诊的耳鸣患者147例，其中资料齐全且仍在随访的50例中共筛选出30例符合条件的患者为研究对象。入选标准：于2007年1月1日～2008年8月20日就诊的主观性耳鸣患者，并2011年5～8月因耳鸣复诊者。排除标准：①患有严重的精神疾病及心脑血管疾病者；②不能正常配合听力学检查及耳鸣检测者；③客观性耳鸣患者；④混合性聋或传导性聋患者，或声导抗检查提示中耳病变患者。30例患者中，有4例有明显的噪声接触史；3例患者是突发性聋伴耳鸣者，经治疗后听力皆好转，但耳鸣无明显改善；1例患者在耳鸣3年之后出现突发性聋，经治疗后听力恢复到发病前水平，耳鸣无明显改变。30例患者初诊时耳鸣病程1天～30年，平均1 024天。

1.2研究方法

1.2.130例患者在初诊和复诊时均在双层隔声室内用MADSEN-OB922型纯音听力计(丹麦)检测气、骨导听阈，并行声导抗检查，部分患者行耳声发射和听性脑干反应检查，排除听神经瘤等疾病。初诊后进行掩蔽治疗一周，每日三次，每次20～30分钟[2]，并予以腺苷钴胺片、敏使朗、西比灵、卡马西平等治疗2周，此后不定期随诊，复测听力及进行耳鸣咨询、心理宣教。

1.2.2耳鸣检测 采用四川微迪数字技术有限公司生产的听尼特(TinniTest)耳鸣诊断治疗仪于初、复诊时对所有对象进行耳鸣测试。双侧耳鸣者只检测其严重侧。在耳鸣测试模块内通过患耳耳机给声，从1 kHz开始，先令患者分辨测试音与耳鸣声，再依次由低频往高频段半倍频程递增改变频率，直至找出与患者耳鸣相一致或近似音调，此音调即为耳鸣的频率[2]。耳鸣响度匹配采用单耳响度平衡法，采用感觉级(sensation level,SL),并检测最小掩蔽级、Feldman曲线及后效抑制试验与时间等。

1.2.3耳鸣严重程度和对生活质量影响的调查 初、复诊时的耳鸣患者填写听尼特耳鸣诊断治疗仪附带的耳鸣残疾度量化表(tinnitus handicap inventory,THI)[3]，THI共25道题，回答“是”得4分，“有时”得2分，“没有”得0分。根据25题的总得分确定THI分级：1级(轻微，0～16分)，2级(轻度，18～36分)，3级(中度，36～56分)，4级(重度，58～76分)，5级(灾难性，78～100分)。耳鸣烦燥程度分级：0级无烦躁，1级轻微烦躁，2级轻度烦躁，3级中度烦躁，4级重度烦躁，5级极重度烦躁，6级最烦躁[4]。

1.3统计学方法 采用SPSS 16.0统计分析软件,将初诊结果和复诊结果分别进行t检验及秩和检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1耳鸣的侧别 30例患者初诊时左耳鸣12例，右耳鸣8例，双耳鸣10例；复诊时左耳鸣12例，右耳鸣7例，双耳鸣11例，即有1例右耳鸣患者转变为双侧耳鸣。

2.2耳鸣主调变化 30例患者初诊及复诊时耳鸣主频分布和匹配类型见表1。复诊时耳鸣主调与初诊时相比发生变化(频率变化≥500 Hz)者8例，占26.67%(8/30)，其中，初诊时耳鸣主调频率在语频区(500～4 000 Hz)、复诊时向低频变化的有1例，占12.5%(1/8)，向高频变化的有1例，占12.5%(1/8)，在语频区内变化的有2例，占25.0%(2/8)，由初诊时的900、1 000 Hz变化为1 500 Hz；初诊时耳鸣主调频率在高频区、复诊时向更高频率变化的有3例，占37.5%(3/8)，分别从初诊时的4 100、4 500、6 000 Hz变为5 000、6 000、7 000 Hz；另有1例患者，初诊时耳鸣主调为200 Hz的纯音，复诊时耳鸣主调变得无法匹配，占12.5%(1/8)。

2.3耳鸣患者的听力变化情况 复诊时患者500～4 000 Hz的平均听阈为32.1 dB HL，初诊时为31.6 dB HL，两者差异无统计学意义(P>0.05)，其中，听阈提高14例(平均升高6.8 dB)，不变2例，降低14例(平均降低5.4 dB)；耳鸣主调频率平均听阈复诊时为38.8 dB HL，初诊时为34.5 dB HL，复诊时较初诊时提高(P<0.05)，其中升高13例(平均升高13.5 dB)，不变11例，降低6例(平均降低7.5 dB)。10例复诊时耳鸣主调相邻的负1倍频程频率听阈较初诊时升高(平均升高8.5 dB)，8例不变，12例降低(平均降低10.4 dB)，复诊、初诊时该频率听阈均值分别为29.3和30.7 dB HL,两者比较无明显变化(P>0.05)。12例耳鸣主调相邻的正1倍频程频率听阈较初诊时升高(平均升高10.3 dB)，8例不变，10例降低(平均降低9.5 dB)，复诊、初诊时该频率听阈均值分别为37.8 dB HL和36.6 dB HL,两者比较无明显变化(P>0.05)。

2.4耳鸣响度的变化 30例患者初诊时耳鸣响度在0～65 dB SL之间，均值为12.3 dB SL，复诊时耳鸣响度在0～35 dB SL之间，均值为4.7 dB SL，复诊时耳鸣响度较初诊明显变小(P<0.05)。复诊时耳鸣响度不变的仅2例(6.67%,2/30)，耳鸣响度变大3例(10.0%,3/30)，耳鸣响度变小25例(83.33%)。

2.5耳鸣的烦躁级别及THI得分变化 30例耳鸣患者初诊、复诊时的烦躁级别和THI分级见表2。复诊与初诊时相比，8例烦躁级别不变，18例减轻，4例加重，故复诊时总的烦躁级别较初诊时减轻(P<0.05)。复诊时THI分级不变12例，降低12例，升高6例，总体THI分级无明显改变(P>0.05)。

表1 初、复诊时30例耳鸣患者耳鸣主频分布和主调匹配类型(例)

表2 初、复诊时30例耳鸣患者烦燥级别和THI分级(例)

2.6耳鸣掩蔽曲线类型及后效抑制试验阳性结果 30例耳鸣患者初、复诊时耳鸣掩蔽曲线类型及后效抑制试验阳性结果见表3，复诊与初诊时Feldman曲线都是以汇聚型曲线为主，其后效抑制阳性率也最高。五种类型掩蔽曲线后效抑制阳性率两两比较，差异有统计学意义(P<0.05)。初诊与复诊时有8例(26.7%)Feldman曲线类型发生变化，其中2例初诊为汇聚型者，复诊时分别转变为间距型和分离型；初诊时2例重叠型和2例间距型患者复诊时均转变为汇聚型；1例初诊时为间距型复诊时转变为重叠型，1例初诊时为重叠型复诊时转为间距型。

表3 初、复诊时30例耳鸣患者耳鸣掩蔽曲线类型及后效抑制试验阳性结果(耳，%)

2.7耳鸣转归 初诊与复诊时比较，30例患者中，26例耳鸣无明显变化，有2例耳鸣加重，有2例耳鸣减弱，这2例患者耳鸣声已极弱，要在非常安静的时候才能听到，对日常生活基本上无影响。

3 讨论

耳鸣发生的病理生理机制仍不明确，其研究涉及临床等诸多领域，目前主要集中在各种治疗方法，如药物治疗、掩蔽治疗、习服治疗、认知-行为疗法、电刺激疗法等等，但对耳鸣发生后长时间的转归情况则报道较少。本研究通过对耳鸣发生至少三年以上患者初诊及三年后复诊，探讨其临床表现及耳鸣的心理声学特征变化。

文中结果显示，本组30例患者中，初、复诊时耳鸣均以左耳多见，其次为双侧耳鸣，右侧耳鸣最少，这与以往文献报道相同，可能与左侧大脑半球为听觉中枢优势半球有关[5]。

本组30例患者中，耳鸣的主调多为高频，这与国内外报道相同[6]；耳鸣匹配的声音类型由高到低依次为纯音、窄带噪声、脉冲转音、白噪声，与以往文献报道的耳鸣主调匹配类型最多为窄带噪声[6]有所不同，结合国内其他报道，本研究认为，纯音、窄带噪声均为耳鸣主调主要频率类型。耳鸣主调频率会出现漂移现象，发生较多的是高频区的耳鸣向更高频率漂移，本组有6例复诊时发现其耳鸣主调频率较三年前初诊时更高。因为耳鸣的音调有多种，除了常见的单音调耳鸣外，非单调性或噪声样耳鸣也不少见，耳鸣主调是其中最令人心烦的音调，推测耳鸣主调漂移的原因可能是因为主调出现时间过长，患者已逐渐适应，而对其他音调变得较敏感，随着耳蜗或大脑皮层缺血等损伤的进一步加重，耳鸣的其他音调逐渐代替原来的主频音调成为主调，从而出现耳鸣主频漂移的现象。

Feldman曲线与耳鸣治疗效果关系密切，如后效抑制试验阳性，则耳鸣的掩蔽治疗效果好[2]。本研究入选的都是神经性耳鸣患者，Feldman曲线主要以汇聚型为主，间距型和重叠型次之，分离型和拮抗型最少,后效抑制阳性率也以汇聚型曲线最高。30例中，初诊与复诊时曲线类型变化的有8例(26.7%)，与耳鸣主调改变的比例一致，其原因可能是Feldman曲线的变化与耳鸣主调改变有关，耳鸣的频率改变了，其最小掩蔽级也随之发生改变，从而导致Feldman曲线类型改变。因此，耳鸣掩蔽声应尽量选取宽频并贴近自然界的声音，如流水声、雨声、风声等，尽可能降低耳鸣主调漂移、Feldman曲线改变所带来的影响，减少患者对掩蔽声的不适。同时，耳鸣掩蔽治疗疗程较长，患者通常难以坚持，应尽量与其多沟通，鼓励患者积极主动配合治疗以达到最大疗效。

本研究发现，耳鸣患者其耳鸣主调频率存在听力损失，且随着病程的延长，听力损失会进一步加重。目前普遍认为，大部分主观性耳鸣系耳蜗病变所致，其机制可能是病变部位的自发性放电活动所致。损伤的毛细胞可产生持久的去极化状态，而毛细胞去极化可引起神经元的兴奋，产生异常信号，这一异常的自发放电也许就是耳鸣[5]。因此，推测耳蜗或大脑皮层的供血不足等损伤可引起毛细胞的功能障碍，在耳鸣的长期持续刺激下，听觉中枢“钝化”，致听力损失进一步加重。听力损失与耳鸣可互为因果，但这种单个频率的听力损失不一定能反映在耳鸣患者的语频区平均听阈及耳鸣主调相邻频率的听阈，本研究中耳鸣患者的语频区平均听阈及相邻频率的平均听阈3年前后无明显变化，可能与随访的间隔时间较短有关。

Erlandsson等[7]曾报道病程短的耳鸣对患者的影响大于病程长者，其认为随着病程的延长，患者逐渐适应了耳鸣。本组30例患者初诊后均未接受系统的耳鸣治疗，随着耳鸣病程的延长，复诊时大部分患者表现出对耳鸣的适应，耳鸣的响度变小，烦躁级别减轻，耳鸣对患者的心理影响减轻，成为代偿性耳鸣。王洪田等[8]研究的117例耳鸣患者中，TRT治疗组与对照组12个月后的总适应率分别是88.0%与41.7%，说明随着病程的延长，大部分耳鸣患者能够逐渐适应耳鸣。因此，应使患者尽早、尽快地适应耳鸣，使失代偿性耳鸣转变为代偿性耳鸣。

研究表明，耳鸣患者与健康成年人相比，未来会发生更多的消极事件[9]。要尽量从听觉系统、全身9大系统、心理等各方面采用排除法寻找耳鸣的可能病因，尽可能避免漏诊严重的疾病，如听神经瘤、桥小脑角胆脂瘤、颅内外血管畸形等。病因明确的耳鸣应积极治疗病因，早期(3个月内)原因不明的耳鸣，可酌情按突聋方案治疗，慢性耳鸣可进行耳鸣习服疗法、认知疗法等综合治疗，对伴有严重心理障碍者，应进行心理治疗并酌情使用抗焦虑、抗抑郁类药物[10]，使耳鸣患者尽早、尽快地适应耳鸣，减轻或消除耳鸣给患者带来的不良心理影响，使失代偿性耳鸣转变为代偿性耳鸣。此外，应努力研究耳鸣的发生机制，除了让患者适应耳鸣外，希望能消除耳鸣，让患者早日远离耳鸣的困扰。

4 参考文献

1 Andersson G,Baguley DM.Tinnitus:a multidisciplinary approach[M].London:Whurr,2005.14～24.

2 邱泽恒，梁象逢，许耀东，等.不同耳鸣掩蔽曲线与耳鸣治疗效果关系[J].听力学及言语疾病杂志，2009,17：39.

3 石秋兰，卜行宽，王俊国，等.耳鸣致残量表中文版的研译与临床应用[J].南京医科大学学报，2007,27:476.

4 薛英，叶林峰，宋鹏，等.听尼特TM耳鸣综合诊断治疗仪的临床应用[J].听力学及言语疾病杂志，2007,15：494.

5 姜泗长，顾瑞，王正敏.耳科学[M].上海:上海科学技术出版社,2002.912～916.

6 刘敏，姜鸿彦，江广理，等.单侧神经性耳鸣患者的心理声学测试分析[J].听力学及言语疾病杂志，2009,17：38.

7 Erlandsson SI,Hallberg LR.Prediction of quanlity of life in patients with tinnitus[J]. Br J Audiol,2000,34:11.

8 王洪田，姜泗长，杨伟炎，等.耳鸣习服疗法治疗耳鸣患者117例临床分析[J].中华医学杂志，2002,82：1 464

9 Andersson G,Olav KS,Viktor K,et al.Future thinking in tinnitus patients[J].Journal of Psychosomatic Researh,2007,63:191.

10 王洪田，李明，刘蓬，等. 耳鸣的诊断和治疗指南(建议案)[J].中华耳科学杂志,2009,7:185.