TCD与DSA在自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床对比研究*

赵 君 张新萍

(泰山医学院附属泰山医院神经内科，山东 泰安 271000)

自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是神经系统的常见严重疾病之一。SAH急性期病死率高，SAH后30%～70%的患者出现脑血管痉挛，引起迟发性脑缺血损伤，可继发脑梗死[1]。长期以来，迟发性脑梗死被认为是影响SAH治疗及预后的重要因素之一，因此尽早发现脑血管痉挛对于指导治疗至关重要。随着神经介入技术的发展，数字减影全脑血管造影(DSA)成为诊断SAH的金标准[2]。20世纪80年代彩色多普勒超声诊断技术广泛应用与临床以来，对SAH后合并脑血管痉挛的诊断提供了有益的帮助。本研究收集本院自从2005年1月以来96例SAH患者的临床资料进行回顾性分析如下。

1 资料与方法

1.1临床资料 观察对象为本院2005年1月～2010年12月间收治的96例首次自发性蛛网膜下腔出血病人。均经腰穿及影像学检查证实，排除颅脑外伤、颅内占位病变、颅内炎症及血液病等继发性蛛网膜下腔出血，病程中均经影像学复查排除再出血等并发症。且在1～3天内行DSA后采取内科保守治疗。所有患者均符合1995年全国第四届脑血管病会议制定的SAH诊断标准[3]。行DSA检查前行血常规、尿、粪常规，血生化、凝血功能、肝肾功、心电图及胸部X线检查，行碘过敏实验并签署脑血管造影手术同意书。如患者有凝血功能障碍、碘过敏、严重心、肝、肺、肾功能损害或不配合者禁忌做DSA检查。脑血管痉挛的TCD诊断采用华扬的标准[4]，血流速度(轻、中、重)的正常值采用高山等[4]的标准。脑CT出血量按Fisher CT分级，病情轻重按Hunt and Hess分级。所有病人入院后常规给予降低颅内压、止血、应用激素、抗生素以及对症、支持治疗。

1.2病例选择 排除Hunt分级5级，合并血液病、严重心血管疾病及严重脑梗死患者。96例患者，其中男性44例，女性52例；年龄27～76岁，平均(43.5±8.5)岁。发病前有高血压史36例，糖尿病8例，动眼神经麻痹7例。Fisher颅脑CT分级Ⅰ级17例，Ⅱ级31例，Ⅲ级32例，Ⅳ级16例。患者分为A、B、C、D 共4组。每组选24例脑血管造影阳性患者(表1)。4组患者行TCD检测1月。脑血管痉挛的发生率分别为27.5%，24.2%，17.3%，13.2%。4组年龄、性别，经统计学分析差异无统计学意义(P>0.05)。

1.3设备与方法 本研究96例SAH患者均在发病后1～3天内应用日立公司DF-100血管数字减影机行DSA检查后，不论是否动脉瘤均采取内科保守治疗，并在床旁采用德国DWL2000经颅多普勒超声仪，发射频率为2 MHz，经颞窗大脑中动脉(MCA)取样容积位置为3.5～8.5 cm，发射区为1.5 cm2，取样容积纵向分辨率为0.5 cm，横向分辨率为0.8 cm。受检者平静呼吸中，选择最佳信号记录各血管的收缩峰流速(Vs)、舒张期流速(Vd)、Vm及搏动指数(PI)等参数，并观察频谱形态、血流方向及声频信号。按病程及病情变化，每例患者平均检查至少3次，首次在发病7 d内，第2次在8～15 d，第3次在15 d以后持续到入院后3周以上，血流速度正常后停止检测。

2 结 果

4组病人脑动脉收缩峰速度比较见表1。A、B组MCA的收缩峰速度均快于C、D组(P<0.05～0.01)；A与B组，C与D组之间比较差异也有统计学意义(均P<0.05)。且组间病程8～15 d组与≤7 d组比较，差异有统计学意义(χ2=7.62，P<0.05)；>15 d组与≤7 d组比较，差异有统计学意义(χ2=11.04，P<0.01)；而与8～15 d组比较，差异无统计学意义(χ2=0.503，P>0.05)。

表1 SAH患者1月内不同时间大脑中动脉收缩峰速度

3 讨 论

自发性蛛网膜下腔出血是神经科最常见的急症之一。脑血管痉挛是SAH后常见而严重并发症，是SAH致残及后期死亡率增加的重要原因之一。CVS的发生率约为31.3%～66%[5]，常损害脑血管自身调节功能，是SAH后迟发性神经细胞功能损害(DIND)和迟发性脑梗死的病理基础，文献[4]报道有14%～40%的血管痉挛可以导致神经系统损害，致残率和病死率分别达34%和30%。严重者可导致脑缺血、甚至危及生命。有学者[6]认为临床老年人和临床分级严重者症状性脑血管痉挛发生率高，预后较差。众多因素与SAH血管痉挛的发生相关[7]，如血块对血管壁的机械刺激、氧合血红蛋白分解释放超氧自由基、蛋白激酶C、含铁血黄素、内皮素、各种缩血管活性物质、血管壁的炎症和免疫反应及钙离子超载等。大量活性氧自由基反应通过刺激血管壁，形成血管炎性反应，造成血管壁水肿，平滑肌坏死，内膜增生，加之脂质过氧化物具有明显收缩血管能力，因而发生持久脑血管痉挛[8]。SAH后血液中释放出来的血管收缩物质前列环素、血栓素等使脑血管周围激起免疫炎性反应，在动脉周围形成抗原抗体反应，使血管内皮受损， 是动脉的极度收缩或平滑肌不能弛缓造成的结果。同时免疫炎性物质使动脉管壁发生炎性改变，通透性增加，血液成分进入动脉及动脉周围的蛛网膜下腔，加速红细胞的溶解破坏，释放出氧合血红蛋白，加剧平滑肌收缩，使血管狭窄。

文献报道有14%～40%的血管痉挛可以导致通过脑血管造影证实，而脑血管造影具有创伤性，可能有DSA后亚急性脑血管痉挛及再出血、短暂性脑缺血发作(TIA)或小梗死等并发症、价格昂贵和不宜重复等缺点。TCD检查对脑血管血流动力学变化敏感性较高，且简便快捷，无创伤无痛苦，自20世纪80年代彩色多普勒超声诊断技术广泛应用于临床以来，对SAH后合并脑血管痉挛的诊断提供了有益的帮助，能客观反映颅内血管血流动力参数，间接评价动脉管径和血流量的变化，现已广泛用于临床，成为评估病情、判断预后和指导治疗的有效手段。由于血管活性物质的释放、血管内前列腺素与血栓素A2的平衡失调，以及毒性自由基的产生等因素需经一段时间，造成颅内血管收缩至CVS也需要有一定的病理生理过程，因此，SAH到发生脑血管痉挛常常有一定时间间隔。这与本研究TCD变化出现在出血后3～14 d，以5～10 d最为明显，一般持续7～21 d，极少数可达到1月以上相符。

本研究表明，<7 d组以轻度为主，8～15 d组以中重度为主，具有统计学意义；随病程增加，>15 d组与>7 d组相比较，具有统计学意义；而与8～15 d组比较，差异不显著(P>0.05)。提示SAH发生后，及时进行脑血流检查，有利于早期发现缺血性并发症，对降低临床不良后果的危险程度，具有重要临床意义。本资料还显示，FisherⅢ、Ⅳ级患者的大脑中动脉平均血流速度明显高于Ⅰ、Ⅱ级，与临床FisherⅢ、Ⅳ级患者的脑血管痉挛明显高于Ⅰ、Ⅱ级相符。说明脑血管痉挛的发生率和严重程度与蛛网膜下腔的积血量有关，积血量越大，发生率越高，痉挛越重。中、重度DCVS易转化为脑梗死，提示SAH发生后，及时进行脑血流检查，有利于早期发现缺血性并发症，对降低临床不良后果的危险程度，具有重要临床意义。且出血少量组CVS以轻度为主，出血多量组以中重度为主，表明出血量与CVS的轻重有关，与文献报道相符[9]。TCD显示多发广泛脑血管痉挛，血流速度增快，持续时间长，用药后脑血流变化不明显的患者，提示预后不良。TCD检测血流速度的同时应观察频谱的变化，当出现湍流频谱伴海鸥鸣时，可提示脑血管痉挛，易并发脑梗死。据报道TCD检查蛛网膜下腔出血后CVS特异性达97%以上，比DSA和临床神经障碍出现要早几小时或几天。因此依赖TCD检查的敏感性，简单易行，床边进行检测的优势，有利于临床早期发现，早期诊断，及早治疗，对于监测病情变化，阻断病情发展是十分重要的[10]。

综上所述， TCD能较早诊断脑血管痉挛,指导临床及时预防和治疗; 动态监测脑血管痉挛的发生、发展过程; 帮助确定脑血管痉挛的范围和程度; 评价药物对脑血管痉挛的治疗效果; 协助判断预后，且检查简单易行，无创无辐射，费用低廉,可重复进行，是一种安全可靠的SAH并发CVS常规检测方法。

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