小儿肺炎支原体感染肺外表现45例临床分析

魏志粦 万德煌 广东省五华县人民医院 514400

肺炎支原体(M P)感染可引起广泛的肺外并发症,早在20世纪40年代流行病学调查已发现,无菌性脑膜炎、脑膜脑炎的发病与MP感染有关。近年来呼吸道M P感染的广泛流行,使得M P感染的肺外表现日益增多而备受关注。本院儿科病房2003年1月-2009年12月收治158例支原体肺炎患儿,出现肺外表现45例占28.5%,现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 45例患者中男 27例,女18例;年龄6个月～11岁;于病后3～12d入院,住院 8～23d,平均发展速度12.5d。发病季节:冬、春季28例占 62%,夏、秋季 17例占38%。

1.2 临床表现 均有发热,多为弛张热或不规则热,体温37～38℃9例,＞38～39℃22例,＞39℃14例;热程 5～19d。多有咳嗽,为刺激性干咳,部分为痉挛性或百日咳样咳嗽,夜间为著,持续7～22d。肺部体征多不明显,仅8例可闻及局限性干啰音和水泡音,1～2d后消失。肺外损害表现主要有:腹痛9例,脑膜刺激征阳性4例,胸闷气急4例,头痛10例,呕吐6例,意识障碍2例,发绀3例,食欲不振 28例,皮疹6例,肝肿大7例,肾病综合征1例。其中 15例在外院诊断为其他疾病:链球菌感染7例,中枢感染﹙化脓性脑膜炎﹚3例,过敏性皮疹5例。

1.3 实验室检查 患儿均进行血清学检查证实为MP急性感染,即早期血清MP-lgM抗体滴度超过1∶80 7例,1∶160 21例,1∶320 10例,1∶640 7例,其中9例首次阴性,在病程2周复查均＞1∶80,最高达1∶1 280。病原学诊断明确。血常规白细胞值(3.4～19)×109/L,7例增高,均以中性粒细胞增高为主。10例做脑脊液(CFI)检查,7例正常,3例细胞数为40×109/L,糖及氯化物均基本正常,蛋白60mg/L;心电图检查示窦性心动过速20例,T波低平10例,ST改变;心肌酶谱增高41例,ALT增高15例;脑电图检查8例异常,3例为爆发性阵发性慢波,短暂性低电压。X线胸片:支气管肺炎改变17例占37.8%,表现为双下肺纹理增粗、模糊或点片状阴影;间质性肺炎改变14例占31.1%,表现为两肺呈弥漫网状结节样浸润阴影;大叶性肺炎改变5例占11.1%;肺不张3例;右侧胸腔积液6例,肺门阴影增大增浓,PPD阴性,排除结核病3例;3例EBV抗检测均阳性。

1.4 治疗与转归案 均采用大环内酯类抗生素治疗,21例采用红霉素25～40mg/(kg◦d)静滴,2～3周后改为口服罗红霉素,总疗程 3～4周。24例采用阿奇霉素5～10mg/(kg◦d)静滴,5～7d后停用3～5d,总疗程3～4周。16例同时应用病毒唑抗病毒治疗,6例给予静滴丙种球蛋白。8例给予激素,疗程3～5d。用药24h热退9例,72h热退21例,5d内热退15例,95%患儿于1周内症状减轻,精神状态好转。3例应用阿奇霉素1周后,给予联合应用头孢类抗生素3d后症状明显减轻。心肌炎者给予营养心肌;脑膜炎者给予脱水﹑营养脑细胞及止痉;肝炎给予护肝;肾病综合征应用激素以及对症治疗;结膜炎给予外用泰利必妥滴眼。

2 结果

MP感染可引起神经、血液、心血管、消化、泌尿系统及皮肤黏膜、肌肉和关节等多系统损害,经用大环内酯类抗生素及对症处理,几乎全部治愈出院,仅1例出现运动障碍。

3 讨论

肺炎支原体是小儿呼吸道感染的主要病原之一。近年来,随着MP肺炎发生率的增多,其肺外并发症损害也随之增多。但是,MP如何引起肺外器官损伤的机制并不十分清楚。有人认为,感染肺部的支原体同时感染了肺外器官,但迄今尚未在肺外器官分离出支原体。另有对支原体致病的大量研究表明[1]:MP感染时可刺激肺泡巨噬细胞产生一些细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)等,导致肺部受累的同时这些细胞因子进入血液循环导致肺外组织器官受累。另外,因为支原体抗原与人体的某些脏器、组织,如心、肺、肝、脑、肾及平滑肌等存在部分共同抗原,当支原体刺激机体B细胞产生大量MP抗体时,该抗体也会作用于肺外器官、组织,导致肺外其他系统受损,而产生某些系统损害及肺外并发症[2]。MP主要通过呼吸道传染,引起呼吸系统疾病,其下呼吸道感染主要发生于学龄儿童和年轻人。国内小儿支原体肺炎占肺炎的10%～20%,以6～12岁居多,秋天开始,持续数月,冬、春季可呈散发。本组资料显示冬、春季高于夏、秋季,男性高于女性。本组45例肺外并发症患者中,有21例同时有2个或2个以上肺外器官系统受累。有肺外损害者,病情较重,病程相对较长,但经正确﹑规范治疗,大多预后良好。

肺外并发症一般在发病后7～10d出现,常见的并发症为神经系统、血液系统﹑消化系统﹑胸膜炎及心血管系统﹑泌尿系统﹑皮肤关节等多器官损害。MP可引起心包炎﹑心肌心包炎﹑充血性心力衰竭﹑全心炎﹑完全性房室传导阻滞等,心内膜炎少见。国外报道MP感染可并发心肌炎、心包炎甚至心力衰竭,发生率为4%～5%[3]。本组为8%,较国外高,但症状轻微﹑隐匿,心肌酶异常为轻度,心电图表现轻,经营养心肌治疗很快恢复正常。支原体还可引起脑炎,本组发生率为2.5%,与国内霍怀仁等[4]报道的结果一致。关于MP引起中枢神经系统发病的机制,推测有以下3种:(1)自身免疫介导的神经系统损害,M P感染可引起一系列免疫介导的神经系统综合征,被认为是M P感染引起中枢神经系统病变的主要机制,而绝大多数病例只有抗体水平升高,脑脊液检查不论是病原体还是抗体均为阴性,脑脊液常规和生化也基本正常,本组5例患者属于此类;(2)肺炎支原体直接感染;(3)自身免疫性脑血管炎和血管栓塞[5]。笔者治疗支原体脑炎的体会是:发病早期,在静滴足量的阿奇霉素基础上,静脉应用大剂量丙种球蛋白及大剂量激素,可减轻免疫反应,封闭抗体,可缩短疗程,促进疾病恢复。本组有2例合并存在川崎病,提示MP为川崎病的病原之一。

总之,支原体感染除引起呼吸系统感染外,还可以肺外表现为首发症状。心脏受损仍居首位,肺炎支原体所致脑炎不容忽视,过敏性紫癜﹑传染性单核细胞增多症﹑川崎病﹑结膜炎等疾病均与支原体感染有关。当病情不能完全以细菌﹑病毒感染解释时,应想到支原体感染的可能,建议将支原体抗体作为常规检查。近年来,随着支原体肺炎发病率的上升,MP所致肺外并发症的发病率也随之升高,故对支原体肺炎患者要高度警惕肺外多器官系统损害的可能,避免漏诊,一旦发现及时采取相应的措施。红霉素目前仍是治疗MP肺炎及肺外并发症的有效抗生素。支原体感染虽可致多器官受累,但预后好。由于本病发病机制与免疫相关,在排除结核的情况下,对于较重病例,可使用激素 3～5d,能起到改善病情及缩短疗程的作用。早期联合应用大剂量丙种球蛋白有望改善MP感染相关性脑炎预后。

1 刘春峰,袁壮.肺炎支原体感染与神经系统疾病〔J〕.中国实用儿科杂志,2000,15(7):442.

2 刘广仁,马连刚.肺炎支原体感染致少年横纹肌溶解1例〔J〕.国外医学儿科学分册,2001,28(1):53.

3 Cihergai K,Fourm T,et al.M ycoplasma pneumoniae and second degree heart block〔J〕.Clin Infect Dis,1998,27(6):534-535.

4 霍怀仁,韩英霞,韩秋英.肺炎支原体脑炎26例分析〔J〕.实用医学杂志,1996,12(12):813-814.

5 檀卫平,麦贤弟,吴葆菁,等.肺炎支原体感染相关性脑炎11例分析〔J〕.新医学,2004,35(8):486-488.