DTI在脊髓型颈椎病中的研究进展

和一帆(综述)，闫 东(审校)

(1．昆明医学院，昆明650031;2．昆明医学院第二附属医院放射科，昆明650101)

脊髓型颈椎病(cervical spondylotic myelopathy，CSM)是一种严重影响患者生活质量的常见病。目前，磁共振成像(Magnetic resonance imaging，MRI)是诊断CSM的最佳检查手段，T2加权成像(T2 weighted imaging，T2WI)能清楚地显示受压颈髓形态及信号改变，但T2WI对颈髓早期损伤变性和微结构改变敏感性低。磁共振扩散张量成像(diffusion tensor imaging，DTI)通过水分子在脊髓中弥散运动，可提供疾病早期组织空间组成和病理生理状态下各组织成分之间水交换的功能改变，并能显示神经纤维束的走行方向，反映脊髓束功能的完整性，对CSM脊髓损伤早期的判断和预后评估均有较大作用。

1 CSM概述

CSM是由于颈椎椎体退化(如椎体后缘骨刺)及相邻软组织退变(如椎间盘突出、后纵韧带骨化、黄韧带肥厚或钙化等)造成椎管狭窄，导致脊髓受压或脊髓缺血，继而出现脊髓功能障碍和相应临床不适的一种病变，如四肢麻木无力、活动不灵、走路时踩棉花样的感觉等。

MRI是CSM的最佳影像检查手段，能清楚地显示软组织的解剖结构、脊髓受压状况、程度及脊髓信号改变;T2WI脊髓高信号是MRI诊断脊髓变性的重要标志。CSM脊髓内T2WI高信号的病理基础主要有脊髓的非特异性水肿、炎性反应、缺血、脊髓软化、灰质坏死及胶质增生等，但此征象往往提示脊髓长期受压损伤已达到了相当严重的程度，对于指导手术时机的选择而言明显滞后［1，2］，早期CSM患者T2WI脊髓并不增高。因此，传统MRI手段对早期CSM脊髓损伤判断存在局限性。

2 DTI简介

2．1 原理 DTI是在扩散加权成像的基础上发展而来的，它至少在6个方向上对体内水分子的位移情况进行测量，较扩散加权成像能更准确地反映体内水分子的扩散情况，显示出神经纤维束的走行方向。因此，可通过DTI探测水分子在脊髓束的扩散过程，反映脊髓束功能的完整性。扩散是物质分子的自由运动，也称布朗运动，张量是指固体内三维排列的向量张力。DTI的几个主要参数包括表观弥散系数(apparent diffusion coefficient，ADC)值、各向异性分数(fractional anisotropy，FA)值和扩散张量的3个本征值:λ1、λ2和 λ3。ADC值反映水分子在各个方向上的平均扩散能力，ADC值越大，说明水分子的扩散能力越强;ADC值越小，说明水分子的扩散能力越弱［3］。FA值是指水分子各向异性成分占整个扩散张量的比例，FA取值范围0～1，当FA值趋近于1时，各向异性最大;当FA值接近于0时，表示各向同性［4］。借助椭球体的3个直径来描绘扩散张量的3个本征值λ1、λ2和λ3。λ1代表椭球体最长径的扩散能力，λ2、λ3代表椭球体前后径和左右径2个短轴的扩散能力。当λ1=λ2=λ3时扩散为各向同性，各个方向上的扩散速度相同，扩散椭球体为球体;当λ1≠λ2≠λ3时，扩散为各向异性，即水分子扩散运动受限，沿不同方向扩散速度不同;当 λ1＞(λ2+λ3)时，说明各向异性较强，椭球体较细长，代表该体素在椭球体最长径λ1方向上的扩散系数或扩散能力远比其他方向大，有学者已证明神经纤维中的水分子扩散即为此种扩散方式，最大扩散所在的轴向与神经纤维的长轴方向一致。

2．2 DTI扫描序列 自1999年Clark等［5］首先将扩散加权成像技术成功应用于脊髓以来，国内外学者运用多种序列进行脊髓DTI成像，有线性扫描成像、单次激发平面回波成像(echo planar imaging，EPI)、多次激发EPI、单次激发快速自旋回波以及单次激发并行采集EPI等。目前在临床研究中应用较多的技术为EPI。单次激发EPI成像速度快，对运动伪影不敏感，缺点是图像分辨率和信噪比较低。多次激发EPI成像采用了导航校正技术，大大降低了运动伪影，提高了信噪比，同时也降低了对去共振效应的敏感性，明显提高了图像质量，但成像时间相对较长［6］。应用导航系统进行交叉EPI可使扫描时间大大缩短。单次激发快速自旋回波方法可以缩短TE时间，提高图像的信噪比，降低运动和磁敏感性伪影，在脊髓DTI成像研究中应用广泛。采用并行采集EPI技术对颈髓纤维束进行追踪研究，可以显示颈髓的纤维束及其头尾方向上的各向异性［7］。来源于DTI的纤维束示踪成像可直观三维显示白质纤维束的改变，是目前显示活体纤维束最有效的手段。

3 DTI在健康人及CSM的表现及应用价值

3．1 正常脊髓及不同类型CSM患者DTI表现

3．1．1 正常人的颈髓DTI表现 根据一些学者进行的研究，正常人的脊髓DTI参数值范围为:ADC(650～1390)× 10－6mm2/s、FA(495～ 843)× 10－3、λ1(1380～1661)× 10－6mm2/s、λ2(330 ～ 639)×10－6mm2/s、λ3(310～ 595)× 10－6mm2/s［8，9］。正常人ADC图像显示颈髓及神经根呈蓝绿色信号，颈髓周围脑脊液呈黄色信号。FA图清晰显示颈髓呈深红色信号，相应神经根呈红黄色信号，脑脊液呈蓝色信号。λ2、λ3图像显示脊髓呈淡黄色信号，神经根呈红黄色，脑脊液呈深红色。λ1图像显示脊髓中央呈淡黄色，较λ2、λ3图颜色浅，其周围呈深红色，神经根呈红黄色，颜色较λ2、λ3图深。

3．1．2 CSM中T2WI等信号患者的DTI表现 根据一些学者进行的研究，CSM中T2WI等信号患者脊髓DTI参数值范围为:ADC(674～1820)×10－6mm2/s、FA(366～820)×10－3、λ1(1390～1710)×10－6mm2/s、λ2(411 ～ 630)× 10－6mm2/s、λ3(400 ～ 660)×10－6mm2/s［8-11］。CSM 患者 DTI参数图显示颈髓受压变形，硬膜囊变窄或消失，ADC图像显示受压部位硬膜囊脑脊液黄色信号消失，受压脊髓颜色变深，呈蓝色信号，随脊髓受压程度加重，其颜色随之变深;FA图像显示受压部位硬膜囊脑脊液蓝色信号消失，受压脊髓红色信号变浅，随脊髓受压程度加重，其颜色随之变浅;λ1图像显示受压脊髓中央淡黄色消失，呈均深红色，λ2和λ3图像显示脊髓中央呈红黄色信号，脊髓周围脑脊液信号变浅。

陈蕾等［10］采用 DTI对 CSM 研究显示，T2WI呈等信号患者中36%的患者颈髓相应节段平均ADC值、平均FA值与正常组比较无统计学差异;但64%的患者颈髓相应节段平均ADC值较正常组明显增高，平均FA值较正常组明显下降。脊髓T2WI等信号组的DTI改变与临床症状、体征严重程度相关［12］。孟祥水等［11］将CSM分为阴性体征组和阳性体征组，发现阴性体征组颈髓ADC、FA、λ1值总体均数与正常组无统计学差异，但λ2、λ3值总体均数大于对照组，提示该组受压颈髓神经细胞膜和髓鞘结构保持完整，微结构没有破坏，水分子弥散仍保持正常;该组的λ2、λ3值增大，可能是脊髓受压造成颈髓水分子弥散方向的轻度改变，或者是存在测量误差，其原因还需进一步实验证实。阳性体征组受压颈髓的ADC、λ1、λ2、λ3 值均大于阴性体征组，FA 值小于阴性体征组，该结果提示该组受压脊髓神经细胞通透性增大，甚至细胞溶解，细胞内水分子外流使细胞间隙增大，造成血管源性水肿，受压脊髓水分子弥散能力增强，各向异性降低［4，13］，导致 ADC、λ2、λ3 值升高，FA值降低;而阳性体征组λ1值与正常组比较无统计学差异，其原因可能是受压脊髓沿纵轴方向的弥散强度未发生改变。研究还显示受压颈髓的λ1值明显大于λ2、λ3值，提示沿颈髓左右径和前后径的弥散能力虽有增加，但平行于颈髓长轴方向弥散强度仍大于颈髓前后方向和左右方向的弥散强度，受压颈髓仍保持平行于脊髓长轴方向的圆柱状弥散方式。

3．1．3 CSM中T2WI高信号患者的DTI表现 自从有CSM患者脊髓MRI T2WI高信号的报道后，很多学者对其发生率进行了统计学分析，其范围较大，为14．8%～76．0%。根据一些学者进行的研究，CSM中T2WI高信号患者脊髓DTI参数值范围为:ADC(875～ 1643)× 10－6mm2/s、FA(448 ～ 615)× 10－3、λ1(1560～1800)× 10－6mm2/s、λ2(480 ～ 780)×10－6mm2/s、λ3(580～ 900)× 10－6mm2/s［10-12］。CSM中T2WI高信号患者的参数图显示与T2WI等信号组相似，改变程度更显著。

T2WI高信号组脊髓平均ADC值较正常组平均ADC值明显升高，相应节段平均FA值较正常平均FA值明显下降。ADC值增高及FA值降低的幅度较T2WI等信号者更明显。在颈髓慢性损伤的DTI中，FA值降低及ADC值增高主要是由于细胞外水肿或神经纤维减少导致细胞外间隙增大，水分子沿神经纤维束方向异向性弥散降低，而同向性弥散增加［14-16］。脊髓压迫持续存在，将使脊髓的非特异性水肿、炎性反应、缺血等进一步加剧，导致脊髓软化、灰质坏死及胶质增生，CSM脊髓信号由T2WI等信号逐渐演变为T2WI高信号，表明脊髓受压变性损伤已经达到了比较严重程度，脊髓内白质纤维束及水分子扩散的改变程度较病情轻时明显，在DTI上表现为ADC值、FA值、本征值及其各自值图改变更明显，纤维示踪成像显示纤维变形移位等明显改变。

3．1．4 DTI诊断CSM脊髓损伤的敏感性 近年来，一些国内外学者对DTI及T2WI诊断CSM的敏感性进行了对比研究［17］。陈蕾等［10］的研究得出常规MRI显示T2WI脊髓病变检出的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为23．44%、56．80%、21．84%和 60．70%，DTI分别为 76．56%、41．50%、78．20%和39．30%。DTI的灵敏度及阳性预测值都较常规 T2WI高，而特异度及阴性预测值较常规T2WI低。刘记存等［17］的研究中 ADC值、FA值和T2WI诊断脊髓慢性压迫损伤的灵敏度分别是87．5%、62．5%、40．6%。该研究发现对于判断脊髓慢性压迫损伤，ADC值灵敏度最高，FA值灵敏度稍低，T2WI灵敏度最低。Aota等［12］研究中 T2WI及ADC图诊断CSM的灵敏度和特异度分别为42%和100%、65%和56%。这种差异与DTI对水分子的运动敏感有关，较T2WI能够更早地显示病灶内部的水分子改变。

3．2 DTI对CSM患者治疗及预后的价值 CSM的治疗包括非手术治疗和手术治疗。非手术治疗的方法包括颈部制动、颈部牵引、良好的工作和睡眠姿势等。手术治疗需综合考虑患者的临床和影像学因素。缘于1个节段病变、T2WI只有一个节段信号增高的CSM患者，可行颈椎前路单间隙椎间盘切除融合术治疗;对2～3个节段病变、T2WI 2～3个节段信号增高的患者，可行椎体次全切或椎体次全切+颈椎前路单间隙椎间盘切除融合术;对≥3个节段病变、T2WI≥3个节段信号增高的患者，应根据患者的矢状对线行颈前路减压为主的环形融合或Ⅰ、Ⅱ期前后路手术治疗。CSM一旦确诊一般均施行手术治疗。CSM患者行减压手术后临床预后良好与否取决于实施手术时疾病所处的进展期［8］。对于T1WI低信号、T2WI高信号患者其预后不佳的观点目前已不存在争议。对于T1WI无异常、单纯颈髓T2WI高信号患者与手术预后关系尚存在争议，一些观点认为T2WI高信号预示着手术效果欠佳［1，2］。另一些观点认为两者之间并无紧密联系［18，19］。Yukawa 等［2］将单纯T2高信号分出等级，再分别与预后作相关分析，结论是T2WI高信号与术后改善相关，当出现T2WI高信号时提示预后较差，T2WI信号越高、手术疗效越差。因此，影像学早期发现CSM脊髓损伤对手术治疗有明确的指导意义。CSM的影像学诊断越早对手术治疗指导意义越明显，而患者术后运动功能恢复的预后也越佳。DTI能较T2WI早期发现脊髓损伤，能使患者在疾病更早期接受相适应的手术治疗，达到较良好的临床预后。有研究者对大鼠脊髓横断损伤后BDNF成纤维细胞植入模型行DTI检测发现，脊髓白质ADC值的改变与运动功能恢复程度和解剖证实的轴突再生程度相关，证实DTI观察脊髓病变及其修复过程是可行的［20］。

4 展望

人类脊髓横径仅12 mm左右，要求DTI有较高的空间分辨率，脊髓所在的蛛网膜下腔脑脊液流动、呼吸、吞咽动作等会产生伪影，要求扫描序列对运动伪影不敏感。此外，邻近脊柱骨质和脊髓的磁敏感性差别大，还需DTI扫描序列对磁敏感伪影不敏感。但目前成像技术还不能满足以上要求，纤维束示踪成像图像质量还有待提高。DTI研究数据相对较少，其ADC值、FA值、本征值、阈值设定及与临床相关性等研究尚需进一步的临床资料积累。尽管目前DTI应用研究较少，但已展现了DTI在CSM的应用价值和发展前景。

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