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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心脑血管疾病关系的研究进展

2011-12-08常小红

延安大学学报(医学科学版) 2011年1期
关键词:低氧心脑血管血症

王 莉,常小红

(延安大学附属医院呼吸内科,陕西延安716000)

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心脑血管疾病关系的研究进展

王 莉,常小红

(延安大学附属医院呼吸内科,陕西延安716000)

近年研究发现阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是具有一定潜在危险性和严重危害人们健康及生命的疾病,是高血压、心律失常、冠心病、心力衰竭、脑梗死等疾病的重要危险因素之一,但其具体的发病机制目前尚未完全明确,现就近年来OSAS对心脑血管系统影响的研究进展做一综述。

阻塞;睡眠;呼吸暂停综合征;心脑血管疾病

睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)是多种原因引起的睡眠中上气道阻塞,以睡眠中反复发生的伴或不伴有鼾声的呼吸变浅或暂停,及日间嗜睡、疲乏等主要症状为特征的一种常见综合征,是睡眠呼吸疾病中最主要、发病率最高的一种疾病。SAS对机体的危害主要是睡眠中间断发生的低氧血症和睡眠结构的破坏,极易合并心脑血管等多系统、多脏器疾病,严重者可发生睡眠猝死,因此SAS是一种常见的、具有一定潜在危险性和严重危害人们健康及生命的疾病。临床上SAS分为阻塞型、中枢型和混合型,其中阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)发病率最高[1]。其主要病理生理改变为睡眠时反复的呼吸暂停及低通气,导致低氧血症和高碳酸血症,严重者可致神经调节功能失衡,造成组织器官缺血、缺氧,多系统多器官功能障碍[2]。近年研究表明,OSAS是高血压、心律失常、冠心病、心力衰竭、脑梗死等心脑血管疾病的独立危险因素之一,及时预防和治疗OSAS不仅可明显提高患者生活质量,还可预防各种并发症的发生[3-6]。

1 OSAS与高血压

研究显示,OSAS与高血压关系密切,OSAS患者高血压的发生率约45%,且降压药物治疗效果不佳。Lavie等[7]发现高血压与严重睡眠呼吸暂停间存在线性相关。Peppard[8]研究表明AHI≥15次/h的OSAS患者4年后发生高血压的危险性是无OSAS人群的3倍。OSAS引起高血压的机制尚未完全明了,目前认为可能的因素包括间接性低氧血症、呼吸用力所致的胸内压波动、反复大脑皮层觉醒及血管内皮功能障碍等。低氧刺激所引起的交感神经兴奋导致外周小血管收缩,可能在OSAS早期的血压升高中起一定作用。尽管目前许多研究支持OSAS是发生高血压的一个独立危险因素,但仍需大样本研究进一步证实二者间的关系。

2 OSAS与心律失常

报道显示,近50%的OSAS患者睡眠中可出现心律失常[9]。心律失常的发生多伴有低氧血症,且多发生在睡眠中。当血氧下降到一定程度时,严重心律紊乱可发生睡眠猝死。研究发现,无论缓慢或者快速性心律失常均与OSAS存在一定联系,且与OSAS的严重程度及呼吸暂停所致的低氧血症有显著相关性。OSAS引起心律失常的机制可能与长期、慢性低氧血症、高碳酸血症;交感、迷走神经功能失调;神经内分泌异常(儿茶酚胺、血管紧张素分泌增多等)有关。目前有大量研究证实对OSAS患者进行积极有效的治疗可明显减少心律失常的发生。

3 OSAS与冠心病

OSAS是造成冠状动脉供血障碍的重要危险因素,当前研究表明,OSAS在冠心病患者中的发生率显著高于对照组,其临床上常表现为夜间的心绞痛及ST-T压低。OSAS患者冠心病发病率是非OSAS患者的两倍。不同研究已提出了引起OSAS患者冠脉粥样硬化的可能机制:睡眠呼吸暂停造成的间歇低氧和反复再氧合会导致大量自由氧离子生成,血管紧张素II水平升高会导致活性氧自由基的释放和血管收缩活动的增强。活性氧自由基有很强的促进动脉粥样硬化作用,血管紧张素II可增强血管收缩和导致内皮功能紊乱。间歇低氧和反复睡眠剥夺导致炎症和炎性物质的增加,可引起动脉粥样硬化。也有学者认为血粘度增加及纤溶活性下降可加速动脉硬化的发展。有研究发现利用持续气道正压通气可降低ST段抬高的持续时间,但缺乏随机、对照研究证实其对冠心病患者夜间心肌缺血的疗效,故仍需进一步研究证实。

4 OSAS与心力衰竭

流行病学资料显示OSAS也是心衰发生的独立危险因素。在心衰患者的系列研究中发现,OSAS的发生里为11%~37%。Sidana等[10]发现20例肥胖患者中多数有OSAS;而OSAS中的中、重度患者严重左心室舒张功能障碍发生率较高。Nakashima等[11]发现,OSAS可能是左心房收缩功能障碍的直接原因。OSAS引起或加重心衰的可能因素有心肌缺血、心脏负荷加重、儿茶酚胺增加、心室结构和功能的改变等。近年研究证实OSAS与心衰的病理生理相互影响,易形成恶性循环。

5 OSAS与脑梗死

国外流行病学调查发现,急性脑血管事件后OSAS发生率很高,且OSAS易并发脑血管疾病,尤以脑梗死最常见,临床以夜间和清晨发生多见。黄铁群[12]研究证明OSAS患者血粘度和红细胞变形性均发生变化,血粘度升高,血流速度变慢,可继发血栓形成,使脑梗死的发生率明显增高。OSAS患者反复发生呼吸暂停时心搏出量锐减及缺氧引起的脑血管收缩等因素都构成了脑血管意外发生的条件。

综上所述,OSAS与心脑血管疾病的关系非常密切,是多种心脑血管疾病的独立危险因素之一。多年来心脑血管疾病的死因一直居于我国第一位,在分析其发病率逐年上升、死亡率居高不下的原因时,应当充分认识到OSAS在其中的重要作用。由OSAS造成的心脑血管损害对人类健康和社会经济发展造成了很严重的影响。反复呼吸暂停引起的低氧血症、高碳酸血症是OSAS发病的主要原因,也是OSAS引起高血压、心律失常、冠心病、心力衰竭及脑梗死等心脑血管疾病的重要机制之一,但其具体的发病机制还有待于进一步阐明,而使用持续气道正压治疗可有效降低心脑血管疾病的发生率。因此,应充分认识OSAS的严重致病性,及早治疗及预防OSAS的发生,提高人民群众的生活质量。

[1]钟南山,王辰.呼吸内科学[M].第1版.北京:人民卫生出版社,2008:399.

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[12]黄铁群,左和鸣,尹广大,等.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的血粘度和红细胞变形性的变化[J].中华结核呼吸杂志,2000,23(4):198.

R56

A

1672-2639(2011)01-0013-02

2011-04-20;责任编辑 王景鸿]

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