血压变化与进展性卒中的相关性研究

李瑞华,刘 磊,杨建美,王泽颖

进展性脑梗死(progressive stroke,PS)是神经功能恶化发生在发病48 h～72 h内的缺血性卒中。导致病情进展有许多因素,包括血压、血糖、发热、炎症及血纤维蛋白原等。本研究通过对进展性脑梗死与非进展性脑梗死的血压变化观察,探讨血压对进展性脑梗死的作用。

1 资料与方法

1.1 研究对象 本研究入选病例97例,以首次脑梗死为主,若为复发,以往未留肢体运动功能障碍者。脑梗死的诊断标准根据第四次脑血管病学术会议修订的标准,并经头颅CT或MRI证实。发病6 h后病情仍进行性加重,美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分≥2分者,入进展组,否则入非进展组。进展组30例,男 19例,女 11例,年龄41岁～81岁(64.03岁±9.98岁);高血压病病史(5年以上)12例。非进展组 67例,男42例,女25例,年龄39岁～78岁(60.63岁±7.89岁);高血压病病史9例。两组年龄、性别、高血压病史差异无统计学意义。

1.2 研究方法 采用迈瑞PM-7000监护仪测量血压,同时记录血压测量的数值,在患者休息后,仰卧位,袖带置于健侧上肢肘上2.5 cm,取连续2次测量的平均值。测量时间为入院时及入院后72 h内每4 h～6 h测量一次,测量时可能有1 h的偏差。根据记录的原始数据统计日间(06:00～18:00)平均收缩压(dSBP)、舒张压(dDBP);夜间(18:00～06:00)平均收缩压(nSBP)、舒张压(nDBP),计算夜间血压下降率。根据昼夜差值百分比将血压的昼夜节律分为四种形态,杓形:昼夜差值≥10%,为正常血压节律;非杓形:昼夜差值＜10%;超杓形:昼夜差值≥20%;反杓型:夜间血压较白天血压升高[1]。

1.3 统计学处理 应用SPSS 13.0软件对资料进行分析,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验。

2 结 果

2.1 进展性脑梗死的发病时间 97例患者中30例发病后18 h～141h出现进展,占卒中的30.9%,24 h内进展4例(13.3%),48 h内进展22例(73.3%),72 h内进展25例(83.3%),72 h～141 h进展5例(16.7%)。

2.2 高血压病病史与进展性卒中的关系 进展组伴高血压病19例(63.3%),高血压病病史超过5年者12例(40.0%)。非进展组有高血压病病史者26例(38.8%),其中5年以上9例,进展组伴高血压病的人数偏高。详见表1。

2.3 进展组与非进展组血压比较(见表1)进展组入院后16 h、24h的收缩压及入院2d、3d的平均收缩压高于非进展组(P＜0.05)。

表1 两组血压情况比较(±s) mmHg

表1 两组血压情况比较(±s) mmHg

组别 n 入院时收缩压 舒张压 脉压 平均动脉压进展组 30 162.40±18.03 91.67±10.85 66.73±19.19 113.10±11.50非进展组 67 157.18±22.98 88.21±12.90 68.96±21.66 111.50±14.78组别 8 h收缩压 16 h收缩压 24 h收缩压 2 d平均收缩压 3 d平均收缩压进展组 157.42±17.72 152.43±19.341) 151.45±21.211) 152.21±19.211) 151.17±14.721)非进展组 150.85±19.60 14.52±17.40 138.28±14.16 141.31±14.55 142.21±14.57与非进展组比较,1)P＜0.05

2.4 血压昼夜变化规律与进展性卒中的关系 进展组血压昼夜节律异常者26例(86.7%),其中非杓形12例(40.0%),反杓形11例(36.7%),超杓形3例(10.0%)。血压昼夜节律正常(杓形)4例(13.3%)。非进展组血压昼夜节律异常40例(59.7%),其中非杓形31例(46.3%),反杓形6例(9.0%),超杓形3例(4.5%)。血压昼夜节律正常(杓形)者27例(40.3%)。进展组与非进展组比较,24 h血压昼夜节律差异有统计学意义(P＜0.05),对于其3个亚型,反杓形血压在两组差异有统计学意义(P＜0.05),进展组高于非进展组。

3 讨 论

进展性脑梗死的发生率为25%～35%[2]。本研究发现48 h内进展者73.3%,72 h内进展者83.3%,可见进展性脑梗死多发生于发病的48 h～72 h。

进展组患者合并高血压的比例高于非进展组。长期严重高血压可导致严重的脑动脉硬化,脑动脉管腔狭窄及脑血管阻力增高,使脑血流速度减慢,血液黏滞性增高,从而使梗死动脉的血栓更易向近心端发展,从而闭塞更多分支,使梗死范围加大,卒中加重。另一方面,脑血流的相对稳定,是脑组织维护功能的重要条件。由于缺血脑组织部分或完全丧失对脑血流量的自动调节,该缺血区脑血流几乎全部依赖动脉血压。高血压患者动脉血压的基线较高,脑血流自动调节范围也较狭窄,血压过低有可能引起缺血半暗带的加重,血压过高可导致水肿加重及继发出血改变,血压过高和过低均与卒中进展有关,并与END的高危险度呈“U”形关系[3]。

本研究发现,入院8 h两组收缩压均较高,入院16 h～72 h收缩压进展组高于非进展组(P＜0.05)。可见急性脑梗死入院数小时内的血压升高可能是机体应激性反应或院内精神压力的影响,为一过性,此时的血压水平与病情进展缺少相关性[4],而升高的血压可在数小时内降至正常,如果血压居高不降或延迟下降,就有可能导致水肿加重及继发出血改变[5],使病情加重。

通常人类在一天内不同时段血压呈规律性变化,白昼升高,夜晚降低,呈双峰一谷或双峰双谷的昼夜节律改变,正常血压昼夜节律白天高于夜晚,夜间下降值大于白天的10%,呈杓形曲线。这种昼夜血压节律的变化对适应机体活动及保护心脑等靶器官的血管结构和功能具有重要作用。本研究中30例进展脑梗死中26例(86.7%)出现血压昼夜节律异常变化,高于非进展组40例(59.7%),研究发现[6]END合并高血压患者的血压昼夜节律改变呈非杓形或超杓形。夜间血压处于较高水平不降者,靶器官损害的进展加速,急性心肌梗死、心源性猝死、脑卒中等心脑血管事件的发生率明显升高[7]。

[1]中华神经科学会,中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29:379-380.

[2]Cornelissen G,Chen CH,Halberg F,et al.Ambulatory blood pressure monitor[J].N Engl J Med,2006,355(8):850.

[3]Castillo J,Leira R,Garcia M M,et al.Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outcome[J].Stroke,2004,35(2):520-526.

[4]Toyoda K,Fujimoto S,Kamouchi M,et al.Acute blood pressure levels and neurological deterioration in different subtypes of ischemic stroke[J].Stroke,2009,40(7):2585-2588.

[5]Yong M,Diener HC,Kaste M,et al.Characteristics of blood pressure profiles as predictors of long-term outcome after acute ischemic stroke[J].Stroke,2005,36(12):2619-2625.

[6]张云峰,白树风.血压昼夜节律异常与进展性脑梗死的相关性研究[J].中国实用神经疾病杂志,2009,12(19):10-12.

[7]Staessen J,T hijs L,Fagard R,et al.Predicting cardiovascular risk using conventional vs ambulatory blood pressure in older patients with systolic hypertension[J].JAM A,1999,282(6):5392-5461.