脑钠肽联合C反应蛋白在COPD合并呼吸衰竭预后中诊断价值研究

刘 丹,周厚荣

(贵州省人民医院急诊科,贵州贵阳 550002）

患者当发生慢性阻塞性肺气肿合并呼吸衰竭往往由于病情发展迅速,患者若不及时抢救往往危及生命[1]。无创正压通气(NIPPV）指经口鼻面罩进行的正压通气,NIPPV常用于急性呼吸衰竭的及时抢救,能够一定程度减少重要脏器损伤,C反应蛋白(c-reactive protect,CRP）是一种由肝脏产生的急性时相反应蛋白,其浓度上升是各种炎症以及组织损伤的灵敏指标,BNP是一种强力的促尿钠排泄、利尿及血管舒张肽。其通过对中枢神经系统及外周组织影响维持液体及电解质的动态平衡,其主要由左心室室壁张力刺激而释放。本研究通过对46例COPD患者合并呼吸衰竭行无创正压通气前后的CRP及BNP表达变化,探讨CPR及BNP检测在COPD合并RF中的诊断价值及疗效判断的作用,现在报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选自2008年1月至2010年6月我院收入的58例COPD合并急性呼吸衰竭患者,所有患者均符合2007年修订版C0PD治疗指南中华医学会呼吸疾病会制定的诊断标准[2]及Ⅱ型呼衰的诊断标准[3]。患者中男43例,女15例。年龄45-78岁,平均年龄65.2±10.3岁,患者中神志障碍者27例,神志清醒者31例,患者均伴随有右心功能不全,所有患者排除:1）冠心病等严重心脏疾病。2）痰量增多且无有效排痰能力者。3）呼吸浅速、不规则者,可能存在呼吸机触发异常者。4）慢性肝病及肾功能不全者。患者根据有无无创正压通气使用方式的不同分为两组,观察组及对照组各29例,两组患者在性别、年龄、疾病程度方面均无显著差异,具有可比性,P＞0.05。

1.2 方法

患者均常规给予支气管扩张剂、祛痰剂、抗生素及糖皮质激素支持,观察组在常规支持的基础上采用呼吸机行无创正压通气,对照组给予持续低流量吸氧(2 L/min）以及呼吸兴奋剂等常规手段。两组患者抽取动脉血2 ml,立即送检,采用东芝生化分析仪行透射免疫比浊法测定CRP含量,其正常值为0-8 mg/L,采用放射免疫分析法测度BNP含量,于床边快速检测。

1.3 观察指标

两组患者应用心电监护仪检测患者RR(呼吸频率）、HR(心率）、血氧饱和度、血压以及血气分析等。记录无创正压通气前、后7d的血气分析结果,并于通气前、通气后7 d记录急性生理和慢性健康评分(APACHEII评分）,分值越高病情越重,对患者神志障碍采用意识评分(正常1分、扑翼样震颤2分、意识模糊3分、昏迷4分）评估通气前及通气后24 h分数。观察BNP、CRP含量在两组慢性阻塞性肺气肿合并呼吸衰竭行无创正压通气前后的表达意义。

1.4 统计学分析

使用SPSS 13.0软件进行统计学分析;数据用¯x±s表示,结果采用t检验,等级资料采用卡方检验,P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者APACHEII评分对比

两组患者APACHEII评分对比发现,两组患者APACHEII评分均低于通气前,P＜0.05.其中观察组患者通气后APACHEII评分为18.29±3.37分,对照组21.08±3.48分,两组对比有统计学差别,P＜0.05。见表1。

表1 两组患者APACHEII评分对比

2.2 两组各项临床资料对比

两组各项临床资料对比中PaO2、PaCO2、pH、HR及RR均较通气前有显著改善,P＜0.05.观察组患者通气后PaO2、pH、均高于对照组,PaCO2、HR 及RR均低于对照组,P＜0.05。见表2。

表2 两组各项临床资料对比

2.3 两组患者意识评分对比

两组患者意识评分对比中,观察组通气后为1.31±0.93分,对照组为2.07±1.22,观察组意识评分显著低于对照组以及观察组通气前。见表3。

表3 两组患者意识评分对比

2.4 COPD合并RF患者CRP及BNP表达差异性对比

COPD合并RF患者CRP及BNP表达差异性对比中显示,观察组、对照组CRP及BNP均显著低于通气前。观察组通气后CRP及BNP表达显著低于对照组,差异有统计学意义,P＜0.05.见表4。

表4 COPD合并RF患者CRP及BNP表达差异性对比

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD）为气流受限的小气道不完全可逆的疾病,患者发病率及死亡率均较高,而AECOPD(acute exacerbating chronic obstructive pulmonary disease）为慢性阻塞性肺疾病的急性加重期[4]。呼吸衰竭(respiratory failure,RF）为患者短期内呼吸功能迅速失去代偿后导致的严重缺氧及呼吸性酸中毒。无创通气主要通过鼻面罩连向无创呼吸机,并通过调节呼吸压力及吸气压力等参数增加患者通气量,并通过连接的氧气进行给氧,从而避免了人机对抗[5-6],在吸气时提供较高的吸气压而增加肺泡的通气量,并降低吸气肌的负荷,同时降低患者耗氧量及呼吸肌作功等,从而促使支气管扩张及防止细支气管的气道陷闭,增大通气量及功能残气量,并防止肺泡萎缩,提高PaO2值并降低PaCO2值[7]。

临床上对于NIPPV在COPD及COPD合并呼吸衰竭的研究并不少见,吴海荣等对42例COPD合并呼吸衰竭患者的治疗中发现,NIPPV联合醒脑静注射液早期治疗COPD合并呼吸衰竭患者中能改善患者意识,减少气管插管率,有利于患者预后[8]。而NIPPV在AECOPD合并呼吸衰竭的相关研究较少,本研究中结果显示对AECOPD合并呼吸衰竭患者使用无创正压通气疗效显著,患者的血气分析显著较治疗前改善,并能够在较短时间纠正患者缺氧及酸中毒情况,相对于对照组通气后APACHEII评分21.08±3.48分,观察组患者通气后APACHEII评分为18.29±3.37分,其评分显著低于对照组,两组对比有统计学差别。既往研究中多认为无创通气适用于轻中度的呼吸衰竭且神志清醒的患者,近年来研究表明无创正压通气也适用于COPD合并重度呼衰及意识障碍者中,本研究有27例患者合并意识障碍,两组患者意识评分对比中,治疗前两组均有不同程度意识障碍,但意识评分比较无统计学差异,观察组通气后为1.31±0.93分,对照组为2.07±1.22,观察组意识评分显著低于对照组以及观察组通气前。

此外,本组对CPR及BNP检测在AECOPD合并RF中的诊断价值及疗效判断的作用进行研究,BNP是心室分泌的可调节心血管系统功能的激素,BNP表达在充血性心衰、急性心梗患者血浆均有升高[9]。COPD的急性加重期中,感染是主要因素,而细菌入侵、组织损伤、炎症反应均可刺激CRP的过表达[10]。本研究中发现AECOPD合并RF患者中CRP、BNP通气前后表达有显著差异,观察组、对照组CRP、BNP均显著低于治疗前。观察组通气后CRP及BNP表达显著低于对照组,差异有统计学意义。研究结果显示CRP及BNP在AECOPD合并RF的症状缓解期表达显著下降,而且预后越好,其表达越低。表明CRP及BNP在COPD合并RF的急性发作期表达显著提高,在疾病缓解期表达下降,且其表达改变与疗效呈正相关。

综上所述,AECOPD合并呼吸衰竭患者使用无创正压通气疗效显著,CRP及BNP在AECOPD合并呼吸衰竭中诊断及预后评价中有一定的意义,可以作为AECOPD合并呼吸衰竭临床诊断中的参考。

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