青光眼视网膜血管萎缩的眼底血管造影研究

王丽华,余 俭

(1.萍乡市人民医院眼科,江西萍乡 337000;2.萍乡矿业集团总医院 药剂科）

青光眼的发病机制至今尚不清楚,近年来国外的研究表明,视乳头供血不足是发生青光眼视神经损害的重要因素之一。目前国内对视神经改变的血管因素研究较少,多认为青光眼是因为高眼压机械压迫,或者同时有血管因素参与,尚没有统一的意见[1]。因此我们对青光眼患者的视乳头供血进行了观察研究,旨在阐明青光眼患者视乳头的血供特点,了解其视神经病变的发病机制,为临床治疗提供一个新的方法。检查眼底血管的直观方法目前主要有荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA）及吲哚青绿眼底血管造影(indocyanine green angiography,ICGA）,FFA可以观察青光眼视盘及视盘周围的视网膜血管的荧光素充盈情况,但由于荧光素通常很快从脉络膜睫状血管中渗漏,因而难以反映视盘深层来自脉络膜睫状血管系统的供血情况[2],而ICGA由于是近红外光所激发的染色材料,所以能较好显示视乳头旁的血液供应[3],因此我们通过ICGA和FFA同步造影的方法,应用共焦激光扫描眼底血管造影仪对青光眼患者眼底血管进行了观察,探讨青光眼与正常患者眼底血供是否的差异。

1 对象和方法

1.1 研究对象

1.1.1 青光眼组 2005年7月至2006年7月在医院眼科中心连续确诊的确诊青光眼患者共22例32只眼(双眼10例,单眼12例）,研究对象的入选标准如下:眼压＞21 mmHg,临床上有头痛、眼痛、恶心、流泪、呕吐、虹视(看灯光见周围有彩虹围绕）、视力模糊等表现。体检有眼睑水肿,混合性充血,角膜上皮水肿,裂隙灯下上皮呈小水珠状,房角关闭(周边前粘连）,青光眼性视盘损害及视野缺损。

1.1.2 对照组 选取同期外伤或者其它原因行ICGA和FFA同步造影的患者,取其视野、眼压及眼底检查正常的对侧眼作为对照,共18例18只眼。其中男性患者13例13眼,女5例5眼。年龄16-54岁,平均39.7士10.4。

所有研究对象排除标准为:(1）有严重的碘过敏。(2）有严重的白内障,高血压、心脏病,肝脏疾病、尿毒症。(3）有长期吸烟及饮酒史。(4）有严重的血管畸形或者不愿意参加研究者。(5）妊娠。

1.2 研究方法

在试验前首先测定患者的眼压和屈光度。然后拍摄视乳头的立体图象,用于对比。散瞳后以吲哚青绿50 mg+600 mg荧光素溶于5 ml的生理盐水中,经前臂肘正中静脉迅速注入,用共焦激光扫描眼底血管造影,注射开始时立即连续同步摄取ICGA和FFA图像,获取视乳头及周围视网膜脉络膜血管的早期充盈过程[4],摄像视野以视盘及其周围区域为中心,范围为300,5 min之内为早期相,40 min之后为晚期相。观察指标主要包括了(1）视乳头萎缩(peripapillary atrophy,PPA）的类型(a带和B带）及面积,(2）青光眼和正常对照组ICGA视盘旁低荧区((hypoflurescent）、与视盘边缘相连的低荧光晕环(hypoflurescent halo）。

1.3 统计方法

应用SPSS 16统计软件,对青光眼组与对照组之间的PPA(a带、β带）发生率、晚期视盘旁低荧区发生率、低荧光晕环发生率的差异进行 χ2检验;对青光眼组与对照组的PPA(a带、β带）面积、晚期视盘旁低荧区面积的差异进行t检验。P＜0.05认为有统计学差异。

2 结果

2.1 青光眼患者和对照组的临床资料对比(表1）二组临床资料对比无明显差异,具备可比性。

表1 研究对象的基本资料

2.2 青光眼患者与对照组a带、β带发生率、面积和PPA总面积比较

青光眼组的a带发生率、面积、PPA总面积比对照组大,差异有统计学意义(χ2=8.234,P=0.012;t=5.315,P=0.001;t=2.562,P=0.049）,β带发生率、面积两组则无统计学差异(表2）。

表2 青光眼与正常对照组a、B发生率面积及PPA总面积比较

2.3 青光眼组与对照组视乳头旁低荧区发生率和面积及低荧光晕环发生率比较

与对照组比较,青光眼组视乳头旁晚期低荧区发生率与面积均增大,差异有统计学意义(P＜0.05）,视乳头旁低荧区与早期相低荧区的对应性两组无统计学差异(P=0.499）,低荧光晕环的发生率两组无统计学差异(P=0.402）(表3）。

表3 青光眼与正常对照组低荧光区发生率及面积比较

3 讨论

青光眼的发病机制相关的主要有眼压、血管、基因原因和神经因素[5]。其中血管因素主要认为,青光眼发病是因为由于患者血压变化,视神经调节紊乱,最终导致视神经供血减少而引起的一种病理损害。由于与青光眼损害有关的视网膜神经节细胞和神经纤维位于视网膜内层,该部分主要由视网膜循环供应,因此视网膜血管在青光眼中的变化意义会更大。已有的研究主要集中在视乳头周围的大血管。其中视乳头旁萎缩(PPA）是指视乳头附近环形或弓形的脉络膜视网膜萎缩,由于常见于青光眼患者而曾被称作“青光眼晕”。它作为与青光眼相关的一种临床表现,已越来越受到人们的重视。因此我们在研究中对主要PPA供血进行了研究。

PPA有两种类型[6]:a带、β带,a带是指外侧与视网膜相邻、内侧与B带或视盘边界相邻的区域,对应外周含色素的脉络膜视网膜变薄区域;?带是指内侧与视乳头边界相连的区域,对应内部白色的脉络膜及脉络膜毛细血管严重萎缩区域[7]。通过研究发现,视乳头周围视网膜毛细血管有选择性萎缩,主要发现在脉络膜血管层的明显萎缩,裸露出巩膜和大的脉络膜血管。视乳头荧光与早期脉络膜和睫状视网膜动脉荧光同时出现[8]。视乳头荧光充盈不全与循环时间延长是所有青光眼常见的表现。Flammer通过研究认为:在青光眼的不同时期均存在眼血流量的下降,而且损害越严重下降越明显;血流量的下降涉及眼的不同部位,其中就包括了视乳头等区域。视乳头周围的脉络膜由睫状后短动脉供血,与视盘的血供之间有稀疏的交通支。ICGA作为显示脉络膜循环的有效工具,可以用来分析青光眼视盘旁PPA区的血供情况。Spaeth发现可疑青光眼比正常眼较多出现持续性视乳头荧光减少,表明缺血可能是视神经损害的开始因素及视神经损害发生的先兆。本研究发现PPA在青光眼中更多见、面积更大,这一结果提示了青光眼比正常眼更易发生视盘旁的脉络膜血管灌注不足。其机制可能为脉络膜灌注减少。本研究在造影晚期相中还发现了两种类型的视盘旁ICG充盈缺损。其一为视盘旁低荧区,其特点为与视盘边缘不相连,中间间隔一狭窄的正常背景ICG荧光。视盘旁低荧区在青光眼组更多见且面积更大,视盘旁低荧区的发生率及面积与与年龄无相关性,与屈光度呈负相关,即屈光度负值越大,视盘旁低荧区的发生率及面积越大,提示青光眼患者均发生了视盘旁的脉络膜供血不足[9]。第二种类型的造影晚期相视盘旁ICG充盈缺损为低荧光晕环,表现为与视盘边缘紧紧相连,而巨围绕整个视盘的周径,低荧光晕环在青光眼与对照组及青光眼各组的发生率无统计学差异。上述结果说明,视乳头周围和球后区域血流量下降。发现这种现象的原因我们认为主要是血管调节功能的紊乱。作为中枢神经系统的一部分[10],视神经具有脑的一些通性,包括血流的自身调节,这主要也是通过局部代谢产物(O2,CO2,K+,H+等）和肌源性机制实现的。2004年Riva[11]等用绿色闪烁光分别对早期青光眼、高眼压症和正常人进行照射,然后用激光多普勒血流仪在照射前以及照射过程中连续检测视神经乳头边缘血流,发现在早期开角型青光眼和高眼压症中,血流量以及血流对刺激的反应情况均降低,说明其血管活动性受到损伤。组织学上,Yin[12]等对25例原发性开角型青光眼患者的脉络膜循环进行研究后发现,脉络膜血管的密度下降,直径变细。这和我们的研究结果是一致的。我们的研究结果说明后睫状动脉灌注减少或毛细血管等小血管病变引起视乳头节段性灌注不足是青光眼发病的机制之一。同时还需要说明的是,当眼压升高时,视乳头周围的视网膜毛细血管自身调节能力亦遭破坏,供氧量下降。因此,眼压升高与血管学说这二种发病机制是不矛盾的。

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