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血塞通治疗糖尿病合并脑梗死的疗效观察

2011-08-15刘士平

实用心脑肺血管病杂志 2011年7期
关键词:血塞通脑血管病胰岛素

刘士平

脑血管病是糖尿病患者常见的并发症,发病率明显高于非糖尿病患者,与糖尿病心脏病和糖尿病肾病成为糖尿病患者死亡的3大主要原因。而脑血管病又以缺血性脑血管病为多。临床主要表现为卒中后出现意识、运动、语言及生活能力等方面的功能障碍,严重威胁病人的生命健康及生活质量。我院于2008年1月—2011年1月应用血塞通治疗糖尿病合并脑梗死50例,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 50例患者均有急性脑梗死的临床表现,均经颅脑CT或MRI诊断为急性脑梗死,并符合1997年ADA提出的2型糖尿病诊断标准。其中,男28例,女22例;年龄43~82岁,平均70.5岁。合并高血压35例,冠心病7例,糖尿病视网膜病变10例,糖尿病神经病变8例,糖尿病肾病12例。

1.2 治疗方法 以血塞通注射液 (昆明制药股份有限公司生产)400mg加入250ml0.9%氯化钠溶液中静脉滴注,1次/d,14d为1个疗程。观察1~2个疗程。有意识改变者,加用醒脑净治疗,部分脑水肿严重患者加用甘露醇治疗3~5d。采用胰岛素积极控制血糖。

1.3 疗效标准与结果 参照《中药新药治疗中风病的临床研究指导原则》[1],采用前后对照积分法,主要评定意识、语言、运动功能的恢复程度。疗效评定标准:按治疗前满分28分,起点分最高不超过18分,采用尼莫地平法 〔(治疗前积分-治疗后积分)/治疗前积分〕 ×100%,以百分数表示。基本痊愈≥85%,显效≥50%,有效≥20%,无效<20%。

2 结果

基本痊愈8例,显效28例,有效9例,无效5例,总有效率为92.5%。

3 讨论

糖尿病是脑卒中的主要危险因素之一。据报道,糖尿病患者脑血管病发生率较无糖尿病患者多2倍[2]。而以脑梗死为多见。其发病特点是多发中、小动脉梗死或腔隙梗死为主,且易反复发作。本组病人的临床表现也符合上述特征。2型糖尿病患者一般均有高胰岛素血症并普遍存在胰岛素抵抗,高胰岛素血症可直接影响动脉内的脂肪代谢,刺激动脉壁平滑肌增生,促进动脉硬化形成。长期高血糖使多种血浆和组织蛋白发生非酶糖基化,最后导致糖化终末代谢产物AGE积聚,引起相邻细胞激活,单核与巨噬细胞均有AGE的特殊受体,激活后使细胞释放肿瘤坏死因子、胰岛素生长因子、白细胞介素-1,这些因子可刺激内皮细胞增生;AGE蛋白同样影响血液中的物质向血管壁的黏附和渗透;AGE能与低密度脂蛋白、免疫球蛋白等t1/2短的蛋白质的共价结合,使它们持续作用于血管壁细胞,刺激血管内皮细胞增生,管腔狭窄。此外,糖尿病患者有血液成分,血流动力学的改变,存在血小板黏附性增加,红细胞变形能力降低。在以上诸多因素的作用下,糖尿病患者血管内皮细胞受损,血黏度增高,血流缓慢,使脑灌注降低,最终导致脑梗死的发生。糖尿病患者血流变的改变也是中医瘀血症的客观指标。故而糖尿病患者普遍存在血瘀证,是导致多种慢性并发症的病理基础。血塞通的主要成分为三七总甙。药理研究表明,三七总甙能抑制血小板聚集,使血黏度降低,有抑制血小板功能及促进纤溶作用[3],故三七有很好的化瘀功能。此外,三七能提高机体对缺氧的耐受力,有报道三七总甙对家兔急性脑缺血有一定的保护作用,能缩小梗死范围,减轻缺血后脑水肿,提高对缺氧的耐受力。三七总甙还能直接作用于血管平滑肌使血管扩张,改善脑血供,故临床上运用血塞通治疗脑梗死是切中病机。而临床上,在本病的急性期,患者多表现为肝风、痰浊、瘀血及清窍被蒙等标实的症状,故笔者在临床上分别予育阴潜阳、涤痰开窍、化瘀通络等辨证施治,与血塞通联用,辨病与辨证相结合,故而治疗屡屡中的,疗效满意。在临床上治疗脑梗死的同时,还要注意积极地控制血糖。因急性脑卒中后高血糖不仅使临床表现加重,而且能使脑缺血损害范围扩大,对卒中短期预后也有不良影响[4]。血糖水平越高,临床症状越重,神经功能恢复越差。糖尿病合并脑卒中时,若血糖水平>16.7mmol/L时提示脑组织损害范围较广,病情严重,是急性期预后不良的指标之一[5]。故而在临床上控制好血糖水平是治疗脑梗死的关键。笔者在临床上常用胰岛素或降糖药使血糖水平尽量控制正常或良好,也是改善预后的重要措施之一。同时还加强对病人的护理和功能锻炼,所以取得了较好的临床疗效。

1 中华人民共和国卫生部.中药新药临床指导原则[S].2003:2.

2 刘新民.内分泌代谢疾病鉴别诊断学 [M].北京:科学出版社,2005:319.

3 宋善俊.17种止血药的实验研究 [J].新医学,2008,39(2):55.

4 秦斌.高血糖对急性脑卒中预后的影响 [J].临床神经病学杂志2004,17(11):13.

5 陈诺奇.高血糖对糖尿病合并急性脑梗死的影响[J].中国糖尿病杂志,2006,14(17):18.

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