左室射血分数正常的心房颤动患者复律前后脑利钠肽水平变化的研究

袁慧萍

（张家港广和中西医结合医院心内科，江苏 张家港 215633）

在2004年ACC专家关于脑利钠肽（BNP）的共识中，BNP在心力衰竭、舒张性心功能不全、急性冠状动脉综合征以及许多心血管以外方面的临床应用得到了很大程度的肯定。但是有关BNP与心房颤动（房颤）的关系，目前研究仍较少。房颤时BNP分泌是否有明显变化以及发生变化的机制仍需进一步研究与证实。本研究主要就目前关于房颤时患者血浆BNP水平的变化及其可能的机制作一探讨。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选取2007年7月至2010年6月在张家港广和中西医结合医院诊断为持续性非瓣膜病性房颤患者80例，其中住院患者58例，门诊患者22例。所有患者心超检查左室射血分数（LVEF）值＞50%，均符合WHO心房颤动的定义和诊断标准，除外既往心功能不全、肝肾功能不全、甲状腺疾病或肿瘤病史的患者。所有入选患者均经体格检查，并作胸部X线、12导联心电图及经胸心脏超声检查，还进行了电解质、肝肾功能、心肌酶、甲状腺素激素等实验室检查。

1.2 检查方法

所有患者在入选后24h内均抽取外周静脉血化验BNP，血浆BNP的测定采用电化学发光法，在瑞士Roche 2010上检测。转复前患者常规华法林抗凝3周，随后口服胺碘酮0.2g，每天3次，1周后，胺碘酮改为0.2g，每天2次，服用1周，转复为窦性心律后继续口服0.2g，每天1次维持，若用药2周后仍未转复，则给予同步电复律转复，能量为100J，然后口服胺碘酮0.2g，每天1次维持窦性心律并继续维持华法林抗凝。所有转复为窦性心律的患者在24h后抽取外周静脉血化验BNP并复查心超。未转为窦性心律者不作为观察对象。

1.3 统计学方法

2 结果

本组80例最终转为窦性心律65例。转复后血浆BNP水平较转复前有显著性下降（P＜0.01）；转复后左房大小较转复前缩小，但差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 转复前后血浆BNP水平、左房径比较

＊P＜0.01与复律前比较。

复律前后 n BNPρ/（pg·mL－1） 左房径l/mm复律前65 680±315 36.5±4.8复律后 65 245±183＊32.6±3.2

3 讨论

BNP的半衰期为20min，其主要通过中性内肽酶结合清除受体而清除，其生理功能包括血管扩张、利钠利尿、阻断肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统（SNS）等，不仅在维持细胞渗透压、机体水盐代谢平衡和血压稳定等方面发挥着重要作用，而且具有抑制血管平滑肌细胞和成纤维细胞增殖，抑制血管重塑的重要作用。血浆BNP水平在各种心血管疾病，尤其是心室功能不全、急性心肌梗死、高血压等疾病的诊断治疗及预后等方面有重要指导价值［1］。

目前已有多个临床研究表明BNP在一定的临床背景下在心房颤动的发生发展、治疗效果、预后等多个方面均有参考价值。有研究［2］表明除心室肌细胞外，心房肌细胞的分泌颗粒中也含有BNP，在心房牵张和容量负荷过重时BNP释放也增加；心房颤动时发生血液动力学的改变，心房失去了有效的收缩，可使心搏量减少20%，当伴快速心室率时，减少可达40%，致心房体积扩大、并导致心室充盈减少［3］；房颤发作时储存池内BNP快速释放，而反复房颤发作导致信使RNA和BNP合成增加，非发作期血浆BNP亦增高，在房颤发作期BNP升高显著，房颤转复后BNP水平下降，但仍高于正常水平［4］。S.Inoue等［2］研究发现心房颤动患者冠状静脉窦的BNP水平显著高于心室前静脉的BNP水平，从而证实心房是心房颤动患者血BNP产生的主要场所，病理解剖显示心房颤动患者心房增大，心房发生重构，心房肌肥厚，空泡样变性，纤维增多，心肌坏死，炎性细胞浸润等，这些均可促进心房分泌。N.Mabuchi等［5］研究表明通过测定复律前血BNP水平可以预测心衰患者复律后复发心房颤动的危险，从而指导医生挑选合适的复律对象。P.Jourdain等［6］还证实了通过测定血浆BNP可以预测孤立性心房颤动直流电转复后的疗效。本文结果显示左室射血分数正常的持续性非瓣膜病性心房颤动患者血浆BNP浓度高于正常人群，当通过药物或直流电心房颤动复律后血浆BNP水平均显著性下降，而复律后24h心脏大小和EF值并无发生改变，由此，提示至少在心房颤动复律早期血浆BNP的下降与心脏泵功能的改善无相关性，而与节律改变相关的血流动力学的迅速改善可能是其主要原因。而房颤转复后BNP水平下降，但仍高于正常水平，也证实了该组患者除心房外还有心室因素在参与血浆BNP的分泌有关。因此，作为一项生化指标，BNP测定与其他物理化学检查相比具有价廉、检测方便、可靠、重复性强等优点，预示着BNP在房颤的诊断和治疗上具有广阔的临床应用前景。

［1］ 张国华，胡韵，史晓敏，等.B型钠尿肽的生物学特性及其在心脏病学中的临床应用进展［J］.中华检验医学杂志，2004，27（4）：26－28.

［2］ Inoue S，Murakami Y，Sano K，et al.Atrium as a source of brain natriuretic polypeptide in patients with atrial fibrillation［J］.J Card Fail，2000，6（2）：92－96.

［3］ Rashidi A.Mechanism if high brain natriuretic peptide in patients with atrial fibrillation［J］.Am J Cardiol，2004，93（5）：670.

［4］ Patrick T E，Adrian F，Kristen K，et al.Discordent atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide levels in lone atrial fibrillation［J］.J Am Coll Cardio，2005，45：82－86.

［5］ Mabuchi N，Tsutamoto T，Maeda K，et al.Plasma cardiac natriuretic peptide as biochemical markers of recurrence of atrial fibrillation in patients with mild congestive heart failure［J］.Jpn Circ J，2000，64：765－771.

［6］ Jourdain P，Bellorini M，Funck F，et al.Short－term effects of sinus rhythm restoration in patients with lone atrial fibrillation：a hormonal study［J］.Eur J Heart Fail，2002，24（3）：263－267.