MRI对诊断癫痫患者海马硬化的应用价值

华勇

海马硬化是颞叶癫痫最常见的原因之一。海马硬化所致的颞叶癫痫药物常常难以控制其癫痫发作，需手术治疗，约90%以上的海马硬化患者在切除患侧海马和颞叶后可治愈或明显降低发作癫痫发作的次数。MRI诊断海马硬化是近年来颞叶癫痫影像诊断的新发展。MRI可清晰显示海马的解剖结构及信号的变化，且可以排除颅内其他引起癫痫的病灶。本文通过对21例病理证实为海马硬化MRI影像回顾性分析，以探讨MRI对诊断癫痫患者海马硬化的应用价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组21例癫痫患者，男13例，女8例;年龄6～54岁，平均36岁。患者均以反复发作性四肢抽搐入院，病程2个月～15年。

1.2 方法 21例MRI检查均使用GESigna1.5T超导MR机，采用标准头线圈、SE序列矢T1WI定位，在旁正中矢状面选择海马显示最佳层面，采用扫描线垂直海马长轴，从颞极开始扫描至海马尾部(侧脑室三角区稍后方)，层厚4 mm，无间隔，行垂直于海马长轴的斜冠状液体衰减反转恢复序列(FLAIR)成像(TR9500 ms、TE130 ms、反转时间 2100 ms)，FSET1WI(TR440 ms，TE14 ms)和 T2WI(TR400 ms，TE85 ms)成像。以上各序列成像视野为24 cm×24 cm，成像矩阵为256×224。海马体积测量方法是在FSET1WI序列，从海马头至海马尾用鼠标逐层勾画出海马的面积，乘层厚得该层体积。累积各层体积得到整个海马体积。

2 结果

21例术后病理证实均为海马硬化。FSET1WI序列显示单侧海马体积缩小20例，左侧13例，右侧7例，1例为双海马体积缩小。21例22个患侧海马硬化中，FLAIR序列示患侧海马信号全部增高，FSET2WI序列示患侧海马信号增高18例，4个患侧信号无明显变化。21例中，21个患侧海马头部浅沟明显消失;8个患侧白质萎缩;3个患侧颞叶萎缩;9个患侧颞角扩大。

3 讨论

3.1 海马硬化的病理基础 海马硬化最早由Falconer等［1］提出，又叫颞叶内侧硬化。其病理特征主要是抑制性神经元数目减少，神经元树突棘的丧失以及胶质细胞反应性增生，往往同时伴颞叶萎缩。其可能的原因与婴幼儿童时期的各种损伤(外伤、惊厥、高热痉挛等)有关。婴幼儿时期海马等结构处于生长成熟时期，同时由于海马结构的易损性，各种外伤容易造成海马神经元死亡丢失，而神经细胞的丢失刺激了剩余神经元的生长和异常神经元突触的重组，这些重组的网络引起异常放电，诱发癫痫。主要病理改变为：①海马30% ～50%的神经元丢失。②海马的抑制性神经元丢失。③神经突触重新组合。④神经胶质增生和水肿，⑤神经元的脱髓鞘改变。上述病变可单侧海马受累，也可双侧对称性或不对称性受累。

3.2 海马硬化的MRI表现 本组资料显示，海马硬化的MRI表现如下：①海马萎缩，表现为海马体积缩小。海马神经元丢失反映在MRI上，表现为海马萎缩，是MRI诊断海马硬化最常见最可靠的指征［2］。因海马体部在冠状位上常与红核在同一平面，故冠状位上最易观察海马硬化的改变，比较两侧海马大小，容易发现单侧萎缩性改变，准确率达80% ～90%［3］。双侧萎缩时以测量海马体积为佳。本组病例中21例22个患侧显示海马萎缩，所占比例为100%。②海马异常T2WI信号增高，海马硬化患者中有65% ～95%可表现为T2WI高信号，尤以FLAIR为明显。海马硬化出现高信号与海马胶质细胞增生，导致驰豫时间延长有关。FLAIR序列优点是抑制了脑脊液信号，有效克服了脑脊液在T2WI呈高信号导致部分容积效应和伪影影响，得到硬化的海马呈高信号，而海马周围的脑脊液呈极低信号对比鲜明的图像，从而能够敏感地反映出硬化海马的轻微信号强度的改变，是灵敏反映海马硬化信号增高行之有效的成像技术。本组21例病例中，18个患侧在T2WI序列表现为高信号，而在FLAIR序列全部显示高信号，显示率100%。值得注意的是FLAIR成像时，海马上方和侧脑室颞角内的脉络丛呈高信号，不要误认为海马信号增高。FLAIR成像的不足之处是难以获得T2WI具有良好的空间分辨力和显示精细解剖结构的图像。因此，在海马硬化的检查上T2WI和FLAIR成像最好同时使用，以便提高对海马硬化诊断的敏感性和准确性。③海马头部浅沟消失。海马头部浅沟消失是海马硬化的一个可靠指标［4］。从海马的冠状面图像和解剖切面来看，海马头部的上表面有2～3个凹陷形成的浅沟，浅沟间的海马组织隆起，该隆起部分称海马足趾，组织学研究显示，海马头部和海马足趾主要由CA1区的锥体细胞组成，CA2和CA3区的锥体构成海马头部的其他区域;而海马硬化的主要病理学特征为CA1和CA2区的锥体细胞丢失和胶质细胞增生，CA2区的锥体细胞受累相对较轻。当海马发生硬化性改变时CA1区锥体细胞的丢失反映在MRI图像上，表现为海马头部变小和海马足趾萎缩，从而导致海马足趾间正常存在的浅沟展平、消失或变得不明显。本组患侧21个海马头部浅沟明显消失，占全部患侧95.45%，也支持上述观点。④患侧白质萎缩。可能与海马病理改变向外扩展有关。单纯依靠此征像对海马的诊断意义不能完全肯定，结合患侧海马有萎缩性改变及信号增高时，对海马硬化有辅助性诊断价值［5］。⑤颞叶萎缩。海马硬化的损害虽主要位于海马，但可累及到整个颞叶的灰白质，导致同侧颞叶萎缩。然而人脑左右侧颞叶的大小并非完全对称，因此，仅有一侧颞叶相当变小，而无同侧海马萎缩及信号增高时对海马硬化的诊断意义不大，应考虑先天发育异常和头位不正等因素而造成的两侧颞叶大小不对称的可能性。⑥患侧侧脑室颞角扩大。本组有9个患侧侧脑室颞角扩大。在单侧颞角扩大并伴有同侧海马萎缩及信号增高时对海马硬化的诊断有辅助价值。当两侧海马大小基本对称时，一侧颞角扩大可能与正常变异或其他因素有关。

综上所述，MRI是诊断海马硬化的首选设备和方法，可为临床医生提供精确的定位和定性诊断，术前明确海马硬化的程度、范围，对临床医生拟定合适的手术方案十分必要。

［1］Falcomer MA，Serafetinides EA，Corsellis FAN，et al.Etiology and pathogenesis of tempoml lobe epilepsy.Arch Neurol，1964，10：233-248．

［2］李文化，沈天真，陈星荣，等.海马硬化的MRI诊断.中华放射学，2000，34(12)：837-840．

［3］卢晓云，周顺科.海马硬化的MRI研究.湖南师范大学学报，2008，5(4)：44-45．

［4］李文华，沈天真，朱锦勇，等.海马头部浅沟消失对海马硬化诊断价值探讨.实用放射学杂志，2003，19(6)：502-504．

［5］Merners LC，Gils AV，Jansen GH，et al.Temporal lobe epilepsy the various MR appearances of histologically proven mesial temporal sclerosis.AJNR，1994，15(9)：1547-1555．