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急性脑出血并发应激消化道溃疡出血的临床分析

2011-08-15陆明智

中国实用医药 2011年19期
关键词:脑水肿胃酸消化道

陆明智

脑出血患者易并发应激上消化道出血,是导致脑出血患者死亡的主要原因之一。其发病机制不明,早期预防消化道出血或在出血后积极进行治疗,对于改善病情有重要意义。我院自2008年1月至2010年12月收治了98例脑出血,其中并发应激性消化道溃疡出血患者24例,现就其治疗情况分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组脑出血98例,并发消化道出血24例患者(观察组),其中男15例,女9例,年龄48~84岁,平均52.2岁;无并发消化道出血74例(对照组),所有病例经头颅CT或MRI证实。既往无消化道溃疡、肝病、血液病病史,且近6个月内未服用肾上腺皮质激素、解热镇痛药等易引起消化道出血的药物。根据发病2周内患者是否出现呕血、解黑便或呕吐物、粪便潜血试验阳性即可诊断为是否并发应激上消化道出血。

1.2 临床表现 本组除脑出血一般表现外,表现为呕吐咖啡色液体11例,柏油样便10例,同时有呕吐咖啡样液及解柏油样便3例;出现休克7例;出血时间:发病后1周内8例,1~2周内10例,2周以上6例。

1.3 治疗方法 脑出血98例中,无应激溃疡出血74例患者(对照组),给予20%甘露醇和呋塞米脱水控制血压、对症、支持等治疗,同时其中有21例患者,在出现脑出血时就应用了制酸药或质子泵;伴有应激溃疡出血24例患者(观察组),在出现消化道出血症状后,在原综合治疗基础上,应用洛赛克、西咪替丁、云南白药等制酸止血治疗。

2 结果

98例脑出血患者发生应激上消化道出血者24例,发生率为24.5%,死亡13例,病死率为54.2%,消化道出血控制后治愈11例,而有8例患者脑出血症状及体征恢复不良。未发生消化道出血74例,死亡7例,病死率为9.5%;余下67例患者治疗后恢复较好。

3 讨论

3.1 脑出血应激消化道出血的危险性 应激上消化道出血是脑出血最常见、最严重的并发症之一,其死亡率高。国内文献报道:应激上消化道出血的出现,预示了脑卒中病情严重,死亡率可达50%~90%,与本组基本相同。应激上消化道出血的发生,会导致患者血容量减少,继而导致各脏器的低灌注,是导致多脏器功能衰患者死亡的原因之一,同时也是引起偏瘫的诱因之一。所以临床上应及早预防及治疗。患者出现上腹部饱胀感、频繁呃逆、血压下降、烦躁及意识障碍加重等,应考虑合并消化道出血的可能。消化道出血若不能及时控制,常成为脑出血致死的原因。本组病死率高达54.2%。

3.2 脑出血并发上消化道出血的机制 脑出血并发消化道出血的发病机制迄今仍不明确,可能与丘脑、丘脑下部受损有关,但从各种文献报道看,可概括为以下几点:① 脑出血造成颅内高压,脑水肿,直接或间接作用于下丘脑、脑干等部位,最后造成神经-内分泌失调,下丘脑释放促肾上腺皮质激素,致使肾上腺皮质激素升高,促进胃酸分泌及胃蛋白酶的活性增加,继而损伤胃黏膜屏障。有研究表明,急性脑出血患者应激溃疡发生与血浆及胃液中胃动素水平增高有关[1],有文献报道脑卒中时脑水肿及颅内压增高,可直接作用于丘脑下部及其下行通路,或使脑干移位,或使脑灌注压降低,下丘脑、脑干血流量减少均可引起消化道出血。② 凝血功能的异常。脑出血后脑组织损伤可激活外源性凝血系统,导致凝血机制异常,甚至弥散性血管内凝血的发生,继而引起消化道黏膜的出血。③脑出血并发消化道出血多发生于老年患者,这与老年患者动脉硬化、血管弹性差等有关,老年患者动脉硬化,消化道血液供应不好,可导致消化道缺血坏死,而导致溃疡出血。④脑出血应激时,交感神经强烈兴奋,胃肠血管收缩,引起胃肠血流量减少,胃粘液-碳酸盐屏障破坏,胃肠前列腺素改变[2],而出现应激溃疡出血。⑤ 在治疗脑出血时,为防治颅内压升高,大量使用脱水剂或地塞米松等,使有效循环血量下降,胃黏膜缺血坏死,继而出现应激溃疡出血,糖皮质激素的应用,促进胃酸和胃蛋白酶分泌,减少胃黏液的分泌,导致胃黏膜萎缩,从而加重胃黏膜病变。⑥ 脑出血患者,早期如有意识障碍,不能进食,增高的胃酸得不到中和及消耗,胃黏膜失去食糜的保护,也是导致胃黏膜损伤的原因之一。

3.3 脑出血并发消化道出血的防治 脑出血并发消化道出血,往往是多器官功能障碍综合征的首先表现多发生在脑出血病后2周内,故应重视早期防治。有文献[3]报道,早期积极有效的预防和控制脑出血患者的脑水肿及颅内压,可减少脑出血并发消化道出血,并减少病死率。我们认为,防治脑出血合并消化道出血可从以下几个方面进行:①首要积极进行原发病的治疗,清除血肿,降低颅内压,解除脑组织受压,以减轻消化道出血的中枢因素,同时维持正常的血氧饱和度,保持水电解质及酸碱平衡,以减少脑组织的进一步损害,有文献[4]报道,脑出血脑水肿应用甘露醇进行脱水治疗时,应尽可能小剂量,这样对预后较好。②静脉高价营养,纠正低蛋白血症,大剂量维生素维持能量代谢平衡,有利于胃黏膜的再生修复。③早期留置胃管,胃肠减压,可以减轻脑出血的应激性病理、生理反应对胃肠道黏膜所造成的有害影响,同时预防性地吸出胃酸,减轻了胃酸对胃黏膜的刺激,从而达到保护胃黏膜的作用。④尽早使用抗酸剂。但临床发现,单纯降低胃酸,实际上是增加了胃泌素分泌的因素,所以除应用抗酸剂外,还应使用胃黏膜保护剂,鼓励患者早进食和下床活动,调整饮食结构,促进胃肠蠕动和消化吸收。⑤使用内脏血管扩张剂或微循环改善剂如多巴胺等,避免内脏血管收缩,避免胃肠黏膜缺血坏死出血。⑥一旦发生消化道出血,除给予以上药物外,可同时给予止血剂。大量出血,上述措施仍不能止血,危及患者生命者,可考虑及早内镜检查,试行镜下止血,或行胃大部切除术。本组病例均采取了保守治疗,死亡13例,死亡率为54.2%。

脑脑出血并发消化道出血十分常见,而且病情凶险,临床上应提高警惕。有报道称脑出血后上消化道出血的发生率高达 16.7% ~ 28.8%[5,6],与 本 组 报 道 基 本 一 致 (本 组24.5%),消化道出血时间大多发生在起病后1周内,尤以24 h内多见。脑出血一旦并发消化道出血,应早发现、早诊断、早治疗。一般脑出血患者出现上腹部饱胀感、频繁呃-血压下降等表现时,我们应考虑合并消化道出血可能,在治疗原发病基础上,采用胃肠减压、抗酸、制酸、扩张内脏血管等综合治疗,如保守治疗无效,可考虑行内镜下止血,无手术禁忌证的患者,可考虑行胃大部分切除术。

[1] 孙飞,赵建平,王博.急性脑出血并发应激溃疡患者血浆及胃酸中胃动素水平的研究.现代医药卫生,2008,24(23):3490-3491.

[2] 杨建学,李晓芳,王金梁.奥美拉唑联合蒙脱石散预防重症脑卒中并发应激上消化道出血.中国新药与临床杂志,2003,22(4):226-227.

[3] 刘连起,邱小辉.高血压脑出血合并消化道出血34例临床分析.农垦医学,2006,28(1):26-27.

[4] 马国忠,胡松亮,肖辉亮,等.脑出血后不同剂量甘露醇脱水治疗与预后关系.海南医学,2007,18(10):158-159.

[5] 王龙安.急性脑血管病与消化道出血关系研究.现代医药卫生,2005,21(20):2775-2776.

[6] 袁莲芳,薛兴亚.165例脑卒中患者应激性溃疡的调查及预防.中国现代医学杂志,2004,14(5):142-143.

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