新生儿患者CK-MB/CK异常升高的原因分析

赵振江 李海新

目前国内基层医院多采用酶免疫抑制法检测肌酸激酶同工酶CK-MB，CK-MB酶活力结果作为诊断急性心肌梗死的特异性已被广泛应用。在应用此法检测新生儿CK-MB酶活力的几年中，我们发现存在假阳性的问题，经常有CK-MB占CK总活力5%以上，而并非心肌梗死，就此进行回顾和探讨。

血清标本均采自我院2010年住院新生儿患者，其中男8例，女2例，日龄1～7 d。住院期间多次化验CK和CK-MB均明显升高，结合其他临床资料，诊断为新生儿呼吸窘迫综合征。10例新生儿呼吸窘迫综合征患者中CK总活力(450.8±42.7)U/L，CK-MB(54.3 ±15.1)U/L，CK-MB/CK 5% ～38%8例，CK-MB/CK ＞38%2例，这2例患儿CK-MB占CK总活力分别达58.4%和39.7%。

讨论

急性心肌梗死是冠状动脉闭塞、血流中断，使部分心肌因持久性严重缺血而发生的局部坏死［1］。CK-MB大量存在于心肌组织中，其他组织和器官中含量很少，所以CK-MB是诊断心肌梗死的一个极其可靠的生化指标，特异性可达95%以上［2］。心肌梗死时，CK和CK-MB都升高，一般认为，CK-MB活力占CK总活力5%以上，最高可达12% ～38%，绝对值大于25 U/L，即有心肌细胞受损或坏死。而在新生儿，CK和CK-MB都升高，CK-MB/CK大于5%时，其病因不一定是心肌梗死，这一点我们已在临床实践中得到证实。分析发现，在临床上应用免疫抑制法检测CK-MB酶活性时，发现该方法存在一定的假阳性问题，经常有新生儿患者CK和CK-MB都升高，CK-MB大于CK的5%，甚至超过总酶活力［3］。同工酶CK-BB主要存在于脑组织中，正常情况下在血清中活性很低，常规方法检测不出。测定CK-MB所用的酶免疫抑制法是在CK试剂中加有抗CK-MM和CK-M亚基的抗体，使M亚基活力抑制，测得CK-B，乘以2，间接计算出CK-MB的值，该法是在假定标本中无CK-BB情况下进行的。如果CK-BB活性升高，必定影响CK-MB结果的准确性。导致CK-BB活性升高的疾病有急性心肌梗死、各种心血管手术、前列腺癌、胃癌、肺癌、肿瘤广泛转移时。在脑损伤时，血脑屏障通透性增加，其血清CK-BB也可明显升高［3］。本文中一例新生儿测定结果：胎儿产时窒息，出生 8 hCK 329u/l，CK-MB 192 u/l、占 CK 58.4%。本文认为，该结果是由于新生儿患者脑缺氧，脑神经细胞发生不同程度的损害，造成组织中CK-BB释放入血，外周血中CK-BB活性升高，应用本法测定的活性就是其实际的全酶活性，即CK-BB，而不是CK-B，但仍和CK-MB一样，结果按乘以2计算，更加扩大了误差。检验结果中的CK-MB活力即是CK-BB活力的2倍和实际CK-MB活力之和，导致CKMB活力的异常升高。

总之，应用酶免疫抑制法检测CK-MB酶活性，因血液中CK-BB的干扰，导致结果偏高，存在一定的假阳性。实际工作中如果出现CK-MB持续升高，则应考虑到存在CK-BB活性升高的一些疾病，并注意鉴别，这样才不会造成错误诊断。

［1］郑铁生.临床生物化学检验.第1版.北京：中国医药科技出版社，2004：244．

［2］康格非.临床生物化学和生物化学检验.第2版.北京：人民卫生出版社，1999：155．

［3］韩秀杰.肌酸激酶同工酶活力高于总酶活力原因浅析．实用医技杂志，1999，6(9)：653-654．