代谢综合征患者合并血压血脂异常与高血糖的关系的探讨

郑桂茹

代谢综合征(metabolic syndrome Ms)是指伴有胰岛素抵抗的一组疾病的聚集。即以肥胖，高血糖，高血压，以及血脂异常为主要症状的代谢异常和心血管病危险因素聚集症侯群。这种聚集能增加动脉粥样硬化性心血管疾病的发病和死亡危险，也是Ⅱ型糖尿病的高危因素[1]。由于MS、有多个危险因素参与，病理生理机制复杂，临床表现为异质性的特点。因此，代谢综合征严重影响人类健康和生活质量，以成为社会的严重负担。随着人们日益生活水平的提高，MS的患病率不断上升，所以必须重视其预防和治疗。对MS各个疾病进行分组治疗，以全面降低他们对心血管和糖尿病的危险性的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 随机分为两组，治疗组80例患者均来自我科住院患者，其中女27例，男53例，年龄(58.91～71.73)岁。高血压诊断均符合1999年WHO/ISH制定的高血压标准。糖尿病诊断参照1999年WHO糖尿病诊断标准。对照组为正常来院体检50例分别测量血压，血糖，血脂其中男30例，女20例，平均年龄(56.46～70.78)岁，两组间年龄、性别比较差异无统计学意义。

1.2 方法 本组80例患者住院后，次日均测量，血压，空腹分别采集血糖，血脂，糖耐量。空腹血浆胰岛素及餐后血糖，尿微量白蛋白的测定。

2 结果

治疗组与对照组各项指标比较有显著性差异，治疗组血糖，TG，TC，LDL-C，FNS及糖耐量尿微量白蛋白，均较对照组显著升高，差异显著(P＜0.01)。HDL-C较对照组显著降低，有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

3.1 高血压与代谢综合征的关系 高血压被认为是代谢综合征的一个组分，主要依据是许多研究结果显示，胰岛素抵抗或高胰岛素血症与高血压密切相关[2]。胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病和原发性高血压发生的共同病理生理基础，其发病机制为胰岛素抵抗主要影响胰岛素对葡萄糖的利用效应。胰岛素的其他生物学效应仍然保留。继发性高胰岛素血症使肾脏水钠重吸收增强。交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退。从而血压升高。在一定意义上胰岛素抵抗所致交感活性亢进使机体产热增加，从而使血压升高。

3.2 中心性肥胖使代谢综合征的一个重要病理生理机制 超重尤其是腹型肥胖是导致MS的因素之一，是脂肪组织功能障碍的重要临床表现。腹部脂肪的聚集可能和心血管疾病的发生直接相关。腹部脂肪的聚集量与冠心病也是密切相关的。因此肥胖是代谢综合征的首要症状。

3.3 脂代谢紊乱是代谢综合征主要组分 由于代谢综合征胰岛素抵抗病是该病的主要病因，胰岛素抵抗的表现形式是高胰岛素血症，高胰岛素血症通过影响机体脂代谢而引起血脂异常[3]。高胰岛素血症时血浆脂肪酸增加，大量自由脂肪酸进入血液，过剩的葡萄糖和脂肪酸进入肝脏使其合成的极低密度脂蛋白(VLDL)，VLDL是富含TG的脂蛋白。它的升高代表内源性TG增加，而TG的增加可直接影响HDL的代谢，这种组成的改变导致HDL血循环中的清除率升高、浓度下降。在高TG的患者血液中存在小而密的LDL更具有致动脉粥样硬化的特质。而LDL水平的升高预示冠心病发生的危险性升高。

3.4 胰岛素抵抗与高血糖的关系 胰岛素抵抗是指机体对一定量胰岛素的生物学反应附于预计正常水平的一种现象。IR和胰岛素分泌缺陷是普通Ⅱ型糖尿病发病机制的两个要素，由于胰岛素对其靶组织的生理效应降低，胰岛素介导下骨骼肌脂肪组织对葡萄糖的摄取，利用或储存的效力减弱，同时对干葡萄糖的输出的抑制作用减弱，为克服这些缺陷，胰岛B细胞代偿时分泌更多胰岛素(高胰岛素血症)以维持糖代谢正常。但随着病情进展，仍然不能使血糖恢复正常的基础水平。最终导致高血糖[4]而糖尿病患者由于胰岛素不足脂肪合成减少，脂蛋白酯酶活性低下，血游离脂肪酸和三酰甘油浓度升高。本实验可以看出高血脂，高血压，糖尿病，腹型肥胖患者，均是该病的高危人群。

迄今为止，还没有一种药物通过长期使用可以达到治疗所有MS的组分的目的，因此目前只能采取分别治疗各个组分的方法，针对改善IR为基础的全面防治心血管危险因素的综合治疗。视具体情况应用抗血小板治疗，对于肥胖者在运动及饮食不能有效减轻体重时适当采用减重药物，对胰岛素抵抗的患者应用药物提高胰岛素敏感性改善MS中的成份，减少发生心血管病的危险，总之，无论是改善生活方式，还是药物调整或是两者结合，都是有效改善代谢致心血管发病和死亡风险。针对不同个体，不同状况进行个体化干预将是可行的。

[1]叶任高，隋再英.内科学.第6版.人民卫生出版社，2006：815-814.

[2]李光伟.代谢综合征一百年之.中国实用内科杂志，2008，28(11)：925.

[3]顾振华，安忠恩.老年原发性高血压患者合并血脂异常与血糖水平的关系.中国医药导报，2008，5(1)：39-40.

[4]祝之明.代谢综合征的研究现状与展望.岭南心血管病杂志，2009，15：381.