脑干听觉诱发电位在早产儿脑损伤早期诊断中的意义

朱苏月 李 勇

（1 南京鼓楼医院集团宿迁市人民医院儿科，江苏 宿迁 223800；2 南京市儿童医院新生儿医疗中心，江苏 南京 210008）

随着新生儿重症监护技术迅速发展，早产儿、极低出生体质量儿，甚至超低出生体质量儿抢救成功率、存活率明显提高，但各类脑损伤却常影响小儿生活质量。早产儿脑损伤的早期诊断为早期干预治疗提供有力保证，从而达到减低早产儿的伤残率，提高早产儿生活质量的目的。我们通过对早产儿及正常足月儿脑干听觉诱发电位（BAEP）的对照研究，探讨BAEP在早产儿脑损伤早期诊断中的作用。

1 资料与方法

1.1 临床资料

本院新生儿科2008年3月至2008年12月住院的早产儿124例，男74例，女50例。入选标准为胎龄＜37周，生后24 h内，母亲无感染性疾病。疾病诊断依据《实用新生儿学》第3版诊断标准[1]。平均胎龄（32.8±2.3）周，平均体质量（2003.6±538.5）g。并除外严重畸形及发育异常，家族性耳聋及其他致听力损害的高危因素。对照组为足月儿，母亲产前无并发症，患儿无宫内窘迫及生后窒息。体质量2500～4000g。足月儿65例，男30例，女35例，平均胎龄（38.7±0.9）周，平均体质量（2 860.3+527.5）g。

1.2 检测方法

BAEP检查：仪器采用日本光电MEB - 9104K诱发电位仪，在室温恒定情况下，睡眠中进行。哭闹不安者，可给予质量分数10%水合氯醛（0.5mL/kg）。取仰卧位，使用氯化银盘状电极，记录电极置于颅顶或前额,参考电极在声刺激侧耳乳突，地线接于声刺激对侧耳乳突，极间阻抗＜5kΩ。双耳通过隔音耳罩给予极性稀疏的短音刺激，对侧白噪声掩蔽，刺激强度为90dB，频率为15Hz，分析时间10ms。双耳分别测试，对侧白噪声掩蔽，重复2轮，每轮叠加1000次。测双耳客观听阈。

1.3 BAEP判断标准[2]

观察指标有主波、Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的潜伏期（ PL），Ⅰ～Ⅴ波的波间潜伏期（ IPL），Ⅰ/Ⅴ波幅比各波形分化程度。

BAEP正常评定标准：正常范围Ⅰ～Ⅴ波稳定整齐，各波PL 正常。BAEP异常评定标准：凡满足以下任一条件者皆为异常BAEP：①任一波的PL或IPL延长均超过平均值±2.5个标准差；②任一波的PL 或IPL侧差＞ 0. 3ms；③Ⅲ～Ⅴ/Ⅰ～Ⅲ ＞ 1；④Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波中任一波的波形消失；⑤两耳潜伏期和波幅明显不对称。根据听阈值听力损伤分为轻度、中度、重度。

1.4 脑损伤临床诊断

生后3～5d，10～14d，1个月行头颅B超检查。实验室检查包括血、尿、便常规、尿渗透压；据病情需要行血气分析、电解质、胆红素、红细胞压积测定；神经系统症状体征监测包括：意识状态、反应性、肌张力、惊厥、原始反射引出情况及中枢性呼吸功能衰竭等。脑损伤确诊依据：息儿病史、临床症状、体征，头颅B超检查和BAEP。根据临床表现及辅助检查，脑损伤分为轻度、中度、重度。

1.5 统计学处理

采用SPSS13.0软件分析，定量资料采用均数±标准差，两样本率的比较用χ2检验。等级资料的相关分析用Spearman相关分析。P＜0.05认为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 早产儿组与对照组BAEP异常率的比较

早产儿组BAEP正常者22例，异常者102例，BAEP异常率为82.26%，对照组BAEP正常者58例，异常者7例，BAEP异常率为10.77%，χ2=89.28，P＜0.05。两组BAEP异常率的差异有统计学意义。

2.2 早产儿组中临床确诊存在脑损伤患儿BAEP的比较

在124例早产儿中经临床确诊脑损伤患儿102例，男婴62例，女婴40例。听力损伤程度与脑损伤程度成正相关关系，Spearman相关系数为0.452，P＜0.05。见表1。

表1 脑损伤程度与听力损伤程度的比较（单位：例）

3 讨 论

随着医疗条件的改善和医疗技术的提高，早产儿的病死率和致残率逐年降低。目前已经不仅仅局限在提高早产儿存活率，更加重视改善早产儿的预后，提高早产儿的生活质量。其中早产儿脑损伤更是临床研究热点。本研究通过对早产儿及正常足月儿脑干诱发电位的对照研究，探讨脑干诱发电位在早产儿脑损伤早期诊断中的作用。

早产儿脑损伤，胎龄越小发病率越高。早产儿远期神经系统损害可达40%[3]，生后对可能存在脑损伤的高危患儿进行早期评估以确定诊断至关重要。目前，围生期脑损伤诊断及评估主要基于临床检查、脑脊液测定和影像学检查等。近年来BAEP在早产儿脑损伤早期诊断中的作用受到越来越多的重视，尤其在早产儿脑损伤后听力损伤评估方面有着不可替代的作用。BAEP是指耳机发放短声刺激后10ms内记录到的一组振幅强弱不等的连续波，一般由6～7个稳定波组成。按国际有关规定用罗马数字Ⅰ～Ⅶ顺序标记，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波最稳定，随刺激声强度的降低，Ⅴ波消失的最晚[4]。Ⅰ、Ⅱ实际代表听觉传入通路的周围性神经核群的电活动，其后各波代表中枢段动作电位。蒋英[5]等研究表明：由于耳蜗组织代谢旺盛，缺氧缺血引起耳蜗供氧不足，小血管痉挛，血流量减少，进而使耳蜗内外淋巴氧张力降低，加剧毛细胞缺氧性改变乃至整个螺旋器受损，酶的活力降低，导致细胞变性死亡。因此BAEP可以用于监测早产儿脑损伤。

近年，有学者提出了脑瘫的病因学路径理论[6]，认为缺血性路径和（或）炎症性路径是早产儿脑损伤的最后共同通路，局部缺血缺氧、炎症两种因素单独或共同作用，导致了早产儿脑白质损伤。而早产儿脑损伤最主要的表现是脑室周围白质损伤（periventri cularwhite matter injury，PWMI），包括脑室周围白质软化（periventricular leukomalacia，PVL）和脑室内出血（intraventricular hemorrhage，IVH），以及新近提出的弥漫性髓鞘化障碍。脑缺氧缺血导致早产儿PVL的发生，主要有以下一些原因[7,8]：早产儿脑室周围白质处于大脑前、中和后动脉交通支的交界区和终末区（亦称分水岭区），是脑血流分布的薄弱区域，极易受大脑血流量不足的影响而引起缺血。早产儿脑血流自动调节功能尚不完善，当出现全身性的低血压时，易发生被动压力脑循环，脑血管也随之收缩，加重脑白质缺血的发生。某些缺氧缺血病变引起血中二氧化碳分压升高时，脑白质区域供血的血管扩张功能明显弱于脑组织其他区域的血管。此外，早产儿脑白质中的少突胶质细胞（oligodendrocyte，OL），正处于高分化状态，对缺氧缺血具有明显的成熟依赖的易损性，缺氧缺血能触发晚期OL前体细胞死亡，中断OL的发育，影响髓鞘的形成。

本研究表明早产儿BAEP异常率明显高于正常足月儿，提示BAEP在临床应用于早产儿脑损伤的早期诊断中有一定价值。早产儿Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期、波间期较正常值明显延长，并且波幅出现成分缺失或低波幅。本研究还提示胎龄越小的早产儿，其BAEP不但异常率较高，而且听力损伤程度较重，结合其临床症状及相关影像学检查如头颅B超，CT或MRI检查，与其脑损伤程度存在一致性。BAEP不仅能反映脑干听觉传导通路的状态，还能反映病情的轻重，指导治疗和帮助判断疗效。对高危儿的早期干预是成熟和分化过程中的脑功能损伤得到进一步有效代偿，而且干预越早效果越好[9]。

[1]金汉珍,黄德珉,官希吉.实用新生儿学[M].3版.北京:人民卫生出版社,2003:772-781.

[2]潘映辐.临床诱发电位学[M].2版.北京:人民卫生出版,2000,350.

[3]周丛乐.早产儿脑损伤的诊治进展[J].中国实用儿科志,2006,21(9):650-652.

[4]莫玲燕.小儿听觉电生理测试的临床应用简述[J].听力学及言语疾病杂志,2009,17(5):416-417.

[5]蒋英,刘娜秀,胡贵珍,等.缺氧缺血性脑病致早产儿足月儿听力损伤研究[J].中华全科医学,2009,7(9):919-920.

[6]Arpino C,Dargenzio L,Ticconi C,et a1.Brain damage in pretermin fants:etiological pathways[J].Ann Ist Super Santa,2005,41(2):229-237.

[7]Folkerth R D.Neuropathologie substrate of cerebral palsy[J].J Child Neurol,2005,20(12):940-949.

[8]穆靓,杨健,鱼博浪.磁共振弥散加权及张量技术在新生儿缺血缺氧性脑病中的应用[J].磁共振成像,2010,1(1): 60-64.

[9]李德宝,邹卿云.早产儿脑室周围白质软化的发病原因及防治进展[J].黑龙江医药,2010,34(6):432-435.