高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床疗效分析

张 扬

（吉林市丰满区妇幼保健院，吉林 吉林 132001）

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） 是围生期新生儿的常见病，由于缺氧、缺血性损害引起的急性脑衰竭，是新生儿死亡及影响其正常生长发育的主要原因[1]。由于其发病机制复杂，病死率高，存活者多留有后遗症，严重影响新生儿的生存率及生存质量。所以根据不同程度的脑损伤，强调早期的对症支持治疗，减少并发症、后遗症，降低病死率。高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病是医学领域的一个新进展，现将我院自2006年6月至2011年3月收治经临床结合CT检查确诊为HIE的80例中、重度患儿应用高压氧的临床治疗总结如下。

1 材料与方法

1.1 临床资料

①搜集有围生期窒息史，临床诊断为中、重度HIE 患儿80例。按照1996年10月杭州会议制定的诊断标准及分度标准[2]。其中窒息53例，宫内窒息16例，产时窒息32例，产后窒息5例；男46例，女22例；胎龄258～300d，平均为289d；体质量1800～3500g；产后Apgar 评分＜ 3分25例，4～7分43例。临床表现主要有激惹、兴奋、反应迟钝，嗜睡，肌张力减低或肌肉松软，原始反射不明显或消失，惊厥等。无其他严重并发症。中度HIE 患儿40例，重度HIE 患儿40例。两组患儿年龄、体质量、性别及Apgar评分经统计学处理比较差异无统计学意义（P＞0.05）。②新生儿在生后12h～ 4d内行CT首次检查进行CT（CT检查采用philips MX4000Dual双排及GE Proseed SA 螺旋CT 检查，以OML为基线，层厚、层间距均为5mm，窗宽80，窗位35～38。快速扫描12～14 层）。检查分度：头颅CT检查以脑白质CT值≤18Hu为低密度影，CT 值＞40Hu 定为出血影像。轻度者：呈散在、局灶性白质低密度影分布于2个脑叶。中度者：白质低密度影超过2个脑叶，甚至达5～7个脑叶。重度者：广泛性、弥漫性白质低密度，灰白质界限消失。低密度形态由白质发展到灰质，白质边缘形态由枫叶状变杵状、花瓣状、蘑菇状。按HIE CT 分度标准[3]，中度40例，重度40例。

本组资料临床分度与CT检查分度经处理比较差异无统计学意义（P＞0.05），临床分度与CT检查分度相对吻合。与卢道奋等报道相同[4]。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

两组患儿均常规给予镇静、吸氧、解痉、降低颅内压、减轻脑水肿、应用能量合剂、脑细胞激活剂、纠正酸碱失衡、电解质紊乱、纠正低血糖、低血压、抗感染及营养支持等对症治疗等治疗。实验组在常规治疗基础上入院72h内另加用高压氧治疗，选用婴儿氧舱，严格按婴儿高压氧治疗操作流程，洗舱5min，治疗压力0.15～0.20MPa，加压15min，稳压30min，小流量换气减压15～20min，舱内氧浓度75%～80%，每天1次，每次2h，10d为1个疗程。神经系统症状未消失者应用2～3个疗程。

1.2.2 疗效判定

所有患儿均由特定医务人员逐日对其进行检查，疗效判定标准[5]：治疗后3d 内意识好转，抽搐停止，无脑干症状，肌张力恢复正常，反应及吃奶好为特效；显效：5d 内恢复为显效;症状和体征消失或基本消失；有效：7～10d 内恢复为有效；症状和体征部分消失或减轻，脑CT复查示损害病灶部分消失；无效：10d后不恢复为无效，治疗10d后临床症状和体征及脑CT 均无变化或死亡。显效+ 有效合计为总有效率。

1.2.3 统计学处理

所得数据建立数据库，采用SPSS13.0统计软件进行数据整理和分析，实验组和对照组有效率比较采用卡方检验，P＜0.05 为有统计学意义。

2 结 果

实验组经过1个疗程的高压氧治疗临床症状明显改善。40例患儿有37例意识、反射及肌张力恢复较快，临床症状基本消失或明显得到改善。治疗组总有效率为92.5%，对照组为77.5%，治疗组总有效率显著高于对照组，P＜0.05，差异具有显著性意义，高压氧治疗组疗效明显优于对照组。见表1。

表1 实验组与对照组疗效比较（例，%）

3 讨 论

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） 是新生儿期死亡及致残的主要原因之一，病死率高，严重病例可引起不同程度神经系统后遗症。其常见病因系围生期窒息、缺氧、早产、异常分娩产伤等引起[6]。其中围生期窒息为主要原因。新生儿期脑发育极度旺盛，缺氧持续存在，脑血流灌注减少，导致供应大脑半球的血流减少，导致脑组织缺血缺氧，使脑细胞水肿，颅内压增加，此时大脑皮层矢状旁区及其下的白质最易受损，可引起脑发育迟缓、智力低下、并常伴有癫痫发生，因此，早期及时的改善脑缺氧显得十分重要。对新生儿HIE及早应用HBO治疗，有利于迅速减轻或阻断脑水肿的发展，避免缺氧对脑组织的再次打击，以减轻后遗症的发生并促进清醒。

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病是医学领域的一个新进展，高压氧治疗HIE机制[7]：①可以提高血氧含量及血氧分压，使脑血管的含氧量和脑组织中的储氧量显著增加，增加毛细血管间氧的有效弥散距离，迅速改善新生儿各脏器、组织的缺氧状态。②可以改善组织的有氧代谢，减少无氧酵解，使酸性有机物产生减少，能量生成增多，故可纠正组织的酸中毒，抢救濒死的细胞。③可减轻脑水肿，降低颅内高压。④可增强吞噬细胞的功能。⑤可阻断因缺氧而产生自由基的途径，阻止自由基对神经系统的破坏，从而达到保护神经系统结构的目的。

因此针对新生儿缺氧缺血性脑病的治疗，在常规治疗的基础上加用高压氧，能提高血氧分压，增加血氧含量及氧弥散，直接纠正了脑缺氧，同时高压氧可使血管收缩减少血流和毛细血管渗出，纠正酸中毒，降低颅内压，切断脑缺氧和脑水肿的恶性循环，高压氧 能增加血氧含量，提高血氧张力，增大血氧弥散半径，提高组织氧储备量，降低血液粘稠度，增强红细胞变形能力，改善微循环，增加病灶部位血流量，脑血氧量增加1倍以上，改善了脑缺血缺氧状态，增加参与神经传导物质合成的酶对氧的亲和力，减轻了缺氧引起的脑损伤和脑水肿，恢复可逆损伤神经元的功能[8]，临床在治疗新生儿缺氧缺血性脑病的时候，一定要掌握好治疗的最佳时机，越早治疗效果越好，有研究报道HBO 的治疗窗在缺血后6h内，缺血后12h 或24h 后开始治疗则效果不明显[9,10]。

此外，高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病，也存在一定的副作用，其主要毒性表现为眼晶体后纤维增生及肺氧中毒，高浓度氧还可诱导和加重组织的氧化应激损伤，所以我们务必要正确应用高压氧，最大限度地发挥其治疗作用。

高压氧治疗能够使在常压下无法达到的深部组织细胞获得足够的氧供，纠正缺氧状态，逆转脑部缺氧。本资料结果显示实验组有效率为92.5%，对照组为77.5%，高压氧治疗的实验组有效率明显高于常规治疗的对照组，表明高压氧治疗HIE 是可靠理想的治疗方法，有利于新生儿脑功恢复，减少后遗症的发生，减少残疾儿童的数量，提高我国人口素质，更具有长远效应和现实社会意义，得广大医院推广使用。

[1]王晓红,胡建功.复方丹参与脑活素治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效比较[J].中国新药与临床杂志,1998,17(2) : 112.

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[3]韩玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度[J].中华儿科杂志,1977,35(2):99-100.

[4]卢道奋,郑锡元.73 例新生儿缺氧缺血性脑病的临床与CT 特点[J].临床儿科杂志,1997,15(1): 21.

[5]吴中琪.高压氧临床医学[M].长沙:湖南科学技术出版社,2001:10.

[6]李松年,唐光健.现代全身CT 诊断学[M].北京:中国医药科技出版社,1999:1167-1168.

[7]多媒体高压氧岗位培训教材[Z].长沙:卫生部医政司医用高压氧岗位培训中心,2005: 127.

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[10]穆靓,杨健,鱼博浪.磁共振弥散加权及张量技术在新生儿缺血缺氧性脑病中的应用[J].磁共振成像,2010,1(1): 60-64.