中老年不同类型高血压与并发症的关系

闫金玉 江景之 郭爱廷

（1 山西省长治卫生学校，山西 长治 046000；2 山西省晋城市疾控中心附属长治太行医院，山西 晋城 046000）

高血压是中老年常见的心血管系统疾病之一，患者除了可引起高血压本身有关的症状以外，长期高血压还可成为多种心血管疾病的重要危险因素，并影响重要的脏器，如心、脑、肾等，最终导致这些器官的功能衰竭[1-4]。高血压类型可分为四类。为探讨高血压类型与并发症之间的关系，从而有效地控制高血压，降低并发症的发病率、病死率、致残率，本文对1358例中老年不同类型高血压患者与并发症的发病情况进行了分析。

1 资料与方法

1.1 资料

选择1996年3月至2010年9月在我科住院和门诊就诊治疗的35岁以上7276例患者进行了常规血压测量，诊断为高血压病1358例，在出现并发症的341例中，男性198例，女性143例。

1.2 方法

1.2.1 血压测量

选用台式水银血压计，在非药物状态下，于上午8～10时安静10min后测坐位右上臂（右上臂与心脏处于同一水平）肱动脉处血压，连测3次，取其平均值为该次测得的血压值，2次或2次以上非同日反复多次测量血压，未降低且排除其它原因引起血压升高者诊断为高血压病。偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压，必须重复和进一步观察。

1.2.2 诊断标准

依照世界卫生组织统一标准：收缩压（SBP）≥140mmHg和（或）舒张压（DBP）≥90mmHg。

1.2.3 高血压类型

依照任氏对高血压的分型报道，将341例高血压患者分为四型：收缩压升高型（SBP↑主）≥140mmHg，DBP≥90mmHg，且SBP＞（DBP－2）×2；单纯收缩压升高型高血压（SBP↑单）即SBP≥140mmHg，DBP正常；混合型高血压（SBP/DBP↑）即SBP≥140mmHg，DBP≥90mmHg，但SBP＜（DBP－2）×2；舒张压升高型高血压（DBP↑）即DBP≥0mmHg，SBP正常，并将SBP增高单纯型高血压和SBP增高为主型高血压统称为收缩压升高型高血压。

1.2.4 并发症的诊断

按随访时医院的出入院诊断和检查结果。

2 结 果

不同类型高血压与并发症，见表1。1358例高血压患者中，出现并发症的有341例，其中以收缩压升高为主型最多，为164，占41.2%，其次为单纯收缩压升高型、混合型、舒张压升高型。各类型高血压并发症发生率由高到低依次为SBP↑（主）、SBP↑（单）、SBP/DBP↑和DBP↑，经χ2检验（χ2=99.6），P＜0.05，有显著性差异。

表1 不同类型高血压与并发症的比较

3 讨 论

高血压是以体循环动脉收缩压或（和）舒张压增高为主要表现的临床综合症，分为原发性和继发性两大类。绝大多数患者中高血压病因不明，称为原发性高血压，占总高血压患者的95%以上，又名高血压病，是中老年常见的心血管系统疾病之一。虽然收缩压随年龄而增高，但到60～80岁时，其平均收缩压仍应维持在140mmHg之内。以往观念认为，收缩压升高是人类自然老化的一个良性过程，而认为舒张压的升高才是导致靶器官损害的罪魁祸首，所以长期以来一直把高血压患者舒张压的降低作为治疗高血压的主要目标。而本组资料研究显示，在调查的35岁以上1358例高血压病患者中，出现并发症的341例中（其中男性198例，女性143例），以收缩压增多为主型164例，占并发症的41.2%，以单纯收缩压增多型87例，占并发症的27.2%，收缩压、舒张压均升高型63例，占并发症的16.1%，舒张压升高型27例，占并发症的10.8%，其中，在出现并发症的各种类型的高血压中，以收缩压升高型最多，共251例，占并发症的68.4%，这就提示该类型的高血压对靶器官损害更为突出。近年来许多研究也发现收缩压的升高对高血压患者并发症的发生率、病死率比舒张压的升高影响更大。实际上，收缩压增高是一种比舒张压增高更为危险的因素，尤其是老年收缩期高血压。

老年收缩期高血压可能与下列因素有关：

3.1 血管改变

随着年龄的增加，动脉血管中层玻璃样变性，血管壁/腔比值以及管腔截面积缩小。小动脉与内膜增厚，弹力板增加以及中膜的变性使血管管腔狭窄，动脉壁增厚；大、中动脉表现为动脉粥样硬化。由于管腔狭窄，缩血管物质导致血管阻力增加；弹性纤维断裂、钙含量增加、胶原物质沉积导致动脉的顺应性下降。血管内的高血压进一步增加了动脉的僵硬度，从而使收缩压较舒张压增高更明显。从临床方面也有重要的证据表明：早期收缩压迅速升高的主要原因在于周围血管阻力的增高，而在晚期则主要归因于大动脉的硬化。①在老年人中，脉压的增高和舒张压的降低代表了大动脉的硬化。②随着年龄的增加，舒张压不能反应血管的阻力。③大动脉的硬化而非小血管阻力的增加是影响正常与高血压个体的血流动力学的主要因素。④如果对老年收缩期高血压不给予治疗，将加速大动脉硬化的发展，从而促进进一步的高血压，再加重动脉硬化这一恶性循环过程。

3.2 压力感受器敏感性下降

在老年人中，位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器敏感性降低，对血压的突然升高或降低反应减弱，使人体对于血压波动的缓冲能力降低。而压力感受器敏感性降低导致老年人体位性低血压。由于血浆中去甲肾上腺素对立位血压反应性随年龄的增加而增高，压力反射的传入支完整，因此敏感性改变的主要原因在于传出支的异常。颈动脉和主动脉弓的动脉粥样硬化是压力感受器受损的原因。故异常的反射促进了老年人血压的升高，且与血压的变异有一定关系。

3.3 交感神经系统反应性改变

血浆中去甲肾上腺素水平随着年龄的增加而增加，在80岁时的血浆去甲肾上腺素为410pg/mL，是10 岁时的2 倍。而血浆去甲肾上腺素的增加很可能是分泌增强的结果。立位与握拳等运动时，老年人血浆中去甲肾上腺素水平高于年轻人。虽然老年人心率对去甲肾上腺素的反应较年轻人差，但在运动时去甲肾上腺素增高的水平相似。正常人随着年龄的增高，血浆去甲肾上腺素的增加程度高于高血压患者。高血压患者的血浆儿茶酚胺水平高于血压正常者。老年人心脏对β1受体激动药的反应性差，而对β2受体激动药的反应性无改变。β1受体拮抗药对老年人的作用较对年轻人差，主要原因在于受体后机制。在某些血管床和肾脏，β2受体介导的血管舒张功能也有降低。随年龄的增加，β1、β2受体的反应性没有明显变化。老年人的血管舒张对于乙酰胆碱反应性较差。也就是说随年龄的增加，交感神经系统反应性的改变主要在于心脏的β1受体、胆碱能受体、血管的β1受体以及β2受体。去甲肾上腺素的增加与血压增高无关。

3.4 随年龄的增加，肾小球滤过率（GFR）逐渐降低。

3.5 胰岛素抵抗

正常体质量、不合并糖尿病的高血压与正常人的血浆基础胰岛素和C 肽水平相近，但对摄入葡萄糖和混合饮食的反应明显增强。高血压患者中胰岛素促进的葡萄糖摄取功能降低且胰岛素代谢清除率低，但在肝脏产生葡萄糖方面无变化。老年高血压患者，特别是肥胖的患者明显有胰岛素抵抗。老年高血压和正常血压者脂肪细胞内钙水平增高。钙通道阻滞药尼群地平可使细胞内钙水平和胰岛素反应性正常化。因此在老年人中，胰岛素反应性和（或）代谢的改变与高血压有一定关联性。

3.6 肥胖

随年龄的逐渐增加，体内肌肉组织减少，而脂肪组织增加，体质量指数的增加与老年高血压的发生有弱相关性。

3.7 运动

虽然在老年人中，随着运动周围血管阻力和平均动脉压增加，但在平均年龄为71.5 岁的老年人中经过耐力训练后，收缩压平均下降了14mmHg。多项研究发现：经过较大量的运动训练后，收缩压明显下降。因此，随年龄增加，运动的减少可使收缩压水平增高。

总之，长期高血压可导致多种并发症的发生如左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭；高血压可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展并使心肌耗氧量增加，可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤升可引起破裂导致脑出血；高血压也促进脑动脉硬化发生，可引起短暂性脑缺血发作及脑血栓形成；严重高血压可促成主动脉夹层并破裂，常可致命；血压极度增高，可发生高血压脑病，血压降低可以逆转。而收缩期高血压并发症的发生率所占比例更高，如收缩期高血压并发脑卒中者，老年组明显高于非老年组；收缩压增高易发生肾小球损害等。因此，我们要将中老年人作为高血压防治的重点对象，特别是收缩期高血压患者[5-7]。

中老年人一定要定期做检查：①心电图和超声心动图检查，以检查有无左心室肥厚和心律紊乱。②X线和其它检查（必要时行血管造影，CT检查，定位诊断），以判断有无主动脉扩张，延长或缩窄。③尿常规及肾功能检查，检查尿蛋白，尿糖、血肌酐、尿素氮。血钾、血尿酸水平。④眼底检查动脉硬化程度。⑤血糖、血脂、血钙水平检查等。争取做到早发现、早诊断（包括分型诊断）、早治疗。而我们也应在积极治疗高血压的同时大力开展一期预防，因地制宜地进行宣教，提高群众的自我保健能力，自觉改变行为危险因素，努力提高高血压的知晓率 、治疗率、使全人群的血压水平维持在正常水平。

高血压患者更应定期检查，提高患者自我保健意识：①合理用药：根据病情合理用药，使血压保持在正常或接近正常水平。②心理保健：高血压患者大多为焦虑、抑郁，易激动的心理特点。而不良心理反应和情绪波动会给患者带来许多不良影响。③生活保健：改善患者生活质量，对于控制疾病、延长寿命也是行之有效的保健措施。生活规律，调节饮食，预防便秘，严格掌握服药时间，注意防寒保暖，保证睡眠，定期检查。

采取综合措施，有效控制高血压特别是中老年收缩期高血压，降低并发症的发生，是我们临床工作者义不容辞的职责。

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[7] 陆再英. 内科学[M].北京:人民卫生出版社,2008.