全脑血管造影对动脉粥样硬化性短暂性脑缺血发作风险评估的作用

李光雷，王秀艳

河北省秦皇岛市第二医院神经内科，河北 昌黎 066600

短暂性脑缺血发作（TIA）是脑梗死的先兆表现，由动脉粥样硬化导致的血管狭窄是TIA发病的常见原因，随着神经影像学的发展，脑血管形态引起学者们的重视，对TIA的发病机制及血管内治疗也有了进一步的认识，因此准确全面掌握患者脑血管的情况，成为防止TIA发展为脑梗死的关键。ABCD2系统是一个简单的临床工具，近年来用于TIA患者的危险分层。数字减影全脑血管造影（DSA）作为观察脑血管病变的金标准已在临床广泛应用。本研究借助DSA和ABCD2工具观察TIA临床表现与血管病变之间的关系，探讨TIA发生卒中风险的原因，指导个体化治疗。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2009年1月～2011年7月我院收治TIA患者 128例，男83例，女 45例，年龄（63.0±5.6）岁，所有病例符合 1996年全国第四届脑血管病会议通过的诊断标准[1]。所有病例入院后经脑CT或MRI证实未发现与此次病损有关的责任病灶。患者至少有一个动脉粥样硬化危险因素，包括高血压、糖尿病、高血脂、高同型半胱氨酸、吸烟、大量饮酒、体力活动过少。患者及家属同意。碘过敏试验阴性。

1.2 排除标准

心房纤颤，瓣膜疾病，左心房血栓形成，心功能不全，夹层动脉瘤，脑血管畸形，出血性疾病，肝肾功能异常，甲状腺功能异常，血沉增高，类风湿因子，抗“O”，抗HIV，梅毒抗体阳性，脑CT除外出血，以上有一项符合均已排出。

1.3 ABCD2分值

入院时由神经内科医生计算ABCD2分值，年龄（≥60岁：1 分），血压[收缩压＞140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）或舒张压＞90 mm Hg：1分]，临床特征（单侧无力：2分，不伴肢体无力的言语障碍：1分，其他症状：0分），症状持续时间（＜10 min：0 分，10～59 min：1 分，≥60 min：2 分），糖尿病（是：1 分）。 按分值分为两组，高风险组（6～7分）58例，中低风险组（0～5分）70例。

1.4 方法

采用改良的Seldinger技术，右侧股动脉穿刺，成功后置入4F的动脉鞘，在导丝引导下将4F Pigtail造影导管置于升主动脉处造影，显示弓上各血管开口情况，更换4F Hunter造影导管，分别置于两侧颈总动脉、锁骨下动脉开口处，行双侧颈内及椎动脉、锁骨下动脉造影，每根血管行颅内外、正侧位投照，遇有血管显示不良处，给予多角度投照，结果由两位以上神经介入医生分别阅片分析，确定狭窄部位，计算狭窄率，确定有无溃疡斑块，判断血流代偿。血管狭窄的诊断标准：采用北美症状性颈动脉外科试验（NASCET）标准判定血管狭窄。有血流代偿包括通过前交通动脉，后交通动脉，眼动脉及大脑前、中、后动脉的软脑膜动脉代偿。

1.5 统计学方法

应用SPSS 13.0软件进行统计学分析，计数资料的比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者DSA表现

128例患者中发现有责任狭窄的106例（82.8%），狭窄≥70%的 75例（58.6%），狭窄＜70%的 53例（41.4%）；颅内狭窄的50例（47.2%），颅外狭窄的56例（52.8%）；有血流代偿的92例（71.9%），无血流代偿的36例（28.1%）；有溃疡斑块的57例（44.5%），无溃疡斑块的71例（55.5%）；未发现血管异常的16例（12.5%）。 高风险组 58例（45.3%），中低风险组 70例（54.7%），血管异常的好发部位为颈内动脉起始段，大脑中动脉M1段、椎动脉、基底动脉、颈总动脉、大脑前动脉、锁骨下动脉。

2.2 两组DSA结果分析

高风险组狭窄≥70%的发生率为67.2%，高于中低风险组的 51.4%（χ2=6.242，P＜0.05）；高风险组溃疡斑块的发生率为51.7%，高于中低风险组的 38.6%（χ2=6.027，P＜0.05）；中低风险组血流代偿的发生率为77.1%，高于高风险组的65.5%（χ2=5.913，P＜0.05）；高风险组颅内狭窄的发生率为 39.7%，中低风险组为 38.6%（χ2=1.913，P＞0.05）。 见表 1。

表1 128例动脉粥样硬化性TIA患者DSA分组分析结果[n（%）]

3 讨论

TIA传统定义为由于局灶性脑缺血而导致的突发性可逆性神经功能缺损，可反复发作，症状在24 h内完全消失。2009年美国心脏病协会/美国卒中协会（ASA/AHA）修订了TIA的新定义，即由于脑、脊髓或视网膜缺血引起的暂时性的功能障碍，没有急性脑梗死形成[2]。这都说明TIA是脑梗死的先兆表现，极易发生梗死。报道显示未经治疗的TIA 2 d内发生脑梗死的危险为5%，30 d内为9.2%[3]。TIA的危险因素中以动脉粥样硬化所致斑块形成和血管狭窄为发病的主要原因。当高血压或其他因素引起血管内皮细胞破坏，引起血液中有形成分侵入血管内皮下，单核细胞吞噬活化的低密度脂蛋白形成泡沫细胞，泡沫细胞破裂后形成了脂质核心成分，与此同时血管中膜的平滑肌细胞向内膜转移，与大量的胶原纤维、弹力纤维以及内皮细胞共同构成了动脉粥样硬化斑块。目前认同的TIA发病机制主要有动脉粥样硬化斑块不稳定，破裂、脱落的微栓塞和动脉粥样硬化斑块不断扩大形成狭窄引起的血液动力学障碍[4]。因此对TIA患者分类管理十分重要。

ABCD2是一项针对TIA的简易评分系统[5]，包括TIA的常见危险因素和临床特征，比较两组DSA表现显示，狭窄≥70%和有溃疡斑块存在是高风险组的主要表现，有血流代偿是中低风险组的主要表现，狭窄的部位与TIA的风险关系不大。ABCD2评分是对TIA的最初印象，对于有卒中高风险的TIA患者有预测价值[6]，通过评分分层结合血管影像学表现，能较准确判断患者发生卒中的高危因素，帮助制定治疗方案。动脉狭窄是否导致脑血流量下降，既取决于狭窄的严重程度，又取决于血流代偿程度，此类患者可能是支架置入的适合人群，如同时有溃疡斑块存在，则主要的治疗方法是稳定斑块和抗栓，血管内治疗作为二线治疗。对于DSA无异常发现考虑穿支动脉病变的TIA患者，血管内治疗显然不适合。另外血流代偿可能是中低风险组患者的表现，对TIA患者的风险程度起到一定缓解作用，研究中发现有一侧颈内动脉完全闭塞，由前交通动脉完全供血，也有基底动脉近心端完全闭塞，枕叶、中脑、桥脑及小脑上部由两侧后交通动脉完全供血的病例。

本研究提示TIA高风险的可能原因为血管狭窄造成的低灌注和溃疡斑块微栓子脱落导致的栓塞，有血流代偿可能起了到缓解病情的作用。借助ABCD2评分分层观察患者DSA表现，不仅解释了病情与血管病变之间的联系，还了解了发生卒中的高危因素，对预防TIA再发、缓解病情起到一定作用。

[1]中华神经科学会.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.

[2]Easton JD,Saver JL,Albers GW,et al.Definition and evaluation of transient ischemic attack:a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council[J].Stroke,2009,40(6):2276-2293.

[3]Johnston SC,Gress DR,Browner WS,et al.Short-term prognosis after emergency department diagnosis of TIA[J].JAMA,2000,284(22):2901-2916.

[4]姜卫剑,王拥军,戴建平.缺血性脑血管病血管内治疗手册[J].北京:人民卫生出版社,2004:7-8.

[5]Rothwell PM,Giles MF,Flossmann E,et al.A simple score(ABCD)to identify individuals at high early risk of stroke after transient ischemic attack[J].Lancet,2005,366(9479):29-36.

[6]Coutts SB,Eliasziw M,Hill MD,et al.VISION study group.An improved scoring system for identifying patients at high early risk of stroke and functional impairment after an acute transient ischemic attack or minor stroke[J].Int J Stroke,2008,3(1):3-10.