血小板参数和高敏C反应蛋白在急性心肌梗死患者中的临床意义

刘智芬

大量研究已证明，绝大部分急性心肌梗死(AMI)是由于不稳定斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。血小板是启动血栓形成过程中的重要介质。多个研究发现，血小板体积与血小板功能密切相关。体积大的血小板更具活性。高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平与心血管危险性呈正相关，并认为是致心血管疾病的独立危险因子［1］。本文对血小板相关参数、hs-CRP与AMI患者的相关性进行探讨。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集本院2008年10月至2010年10月入院的AMI患者78例为AMI组，其中男57例，女21例;年龄38～82岁，平均年龄63岁。所有AMI患者均根据症状、心电图、心肌酶等确诊病例，入院后6～12 h采血化验血小板平均体积、血小板分布宽度、大型血小板比率、hs-CRP。心电图示急性下壁心肌梗死26例，前间壁心肌梗死21例，高侧壁心肌梗死3例，广泛前壁心肌梗死28例。对照组78例，为本院体检中心同期健康体检人员，其中男54例，女24例;年龄36～79岁，平均年龄58岁。所有研究对象均排除恶性肿瘤，血液病等疾病，2组年龄、性别比差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 标本采集 所有研究对象均在清晨空腹采集肘静脉血。用sysmex x-1000i 1800血细胞分析仪检测血小板平均体积、血小板分布宽度、大型血小板比率，用韩国i-CHROMA Reader免疫荧光分析仪检测hs-CRP。

1.3 统计学分析应用SPSS 12.0统计软件，计量资料以±s表示，采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

血小板参数情况、hs-CRP在AMI患者中变化比较见表1。

表1 血小板参数情况hs-CRP变化比较n=78，±s

表1 血小板参数情况hs-CRP变化比较n=78，±s

组别 血小板平均体积(fl)血小板分布宽度(%)大型血小板比率(%)hs-CRP(mg/L)AMI组＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.01 12.5 ±1.9 18.8 ±0.8 41.3 ±2.1 13.5 ±2.1观察组 9.5 ±1.3 14.3 ±0.6 32.5 ±1.6 2.0 ±0.5 P值

3 讨论

血小板的激活和聚集是血栓形成的重要环节。据报道，血小板通常以静止圆盘状存在血液循环中。随着他们激活由圆盘状转变为矛状。从而出现伪足，体积随着增大。血小板体积的增大已经成为冠心病的危险因子［2］。一般认为体积较大的血小板是较年轻的血小板，它含有较多致密颗粒，可释放更多的5-羟色胺(5-HT)和P-血栓蛋白等凝血活性物质，在腺苷二磷酸(ADP)、胶原等激活后释放更多的致密颗粒，血小板更易发生聚集反应，使血管内血栓形成加快，血栓体积加大［3］。在AMI发生过程中，血小板在冠状动脉损伤处大量消耗，同时大体积血小板从骨髓处不断释放出来。大体积血小板成为急性缺血性疾病的危险因子。

本研究中，大型血小板比率明显升高。血小板分布宽度是反映血小板体积差异程度的参数，主要是反映血小板体积的分布情况。一般血小板平均体积增大时PDW也随之增大，二者成正比关系，AMI组血小板分布宽度、血小板平均体积、大型血小板比率这三个指标较对照组有显著升高。因此在心肌梗死患者急性期检测血小板参数系列有较重要的意义，它可作为心肌梗死的一个危险因素进行动态观察，同时可作为抗血小板治疗效果的观察指标。血小板聚集导致GPⅡb/Ⅲ a受体介导的由外向内的信号通路活化，引起的促炎性物质如TGF-B、CD62p释放，导致血管炎症［4］。感染因素已经成为动脉粥样硬化患者新的危险因子。目前认为炎症可促进动脉粥样硬化形成，进而形成冠心病［5］。

Hs-CRP蛋白是反映急性系统性炎性反应的急性时相反应蛋白，受炎性递质白介素-6(IL-6)刺激后，由肝脏内合成，正常人血液中含量极微，在急性炎性反应其含量迅速增加。研究表明动脉粥样硬化作为AMI发生的主要原因之一，不仅由脂质沉积、血液动力学负荷和感染等所致，而且始终是一个慢性炎症过程。炎性反应在动脉粥样硬化患者的粥样斑块起始、发展、破裂过程中起着重要作用，动脉粥样斑块破裂导致冠脉血栓形成是急性冠状动脉综合征的最直接原因［6］。急性心肌梗死时，斑块周围的巨噬细胞及激活的T淋巴细胞证实了炎症过程的存在，导致炎性介质IL-6的释放，IL-6可以诱导hs-CRP的产生，导致hs-CRP水平明显升高［7］。

本研究检测了AMI患者血清hs-CRP含量，结果显示AMI组hs-CRP含量明显高于对照组(P ＜0.01)，故表明，AMI患者血清hs-CRP水平与心肌梗死的发生有密切关系。它可作为心肌梗死的一个危险因素进行动态观察。正常情况下血小板不会黏附到完整的内皮细胞上，当血管壁受到损伤暴露内皮下组织，血小板立即黏附到暴露的内皮下组织，接着发生血小板活化反应(黏附、聚集、释放)。动脉粥样硬化斑块局部炎性细胞浸润，巨噬细胞和活化T淋巴细胞明届增加，炎性标志物、基质金属蛋白酶及组织因子，细胞间黏附分子等增加，这些因子一方面加剧炎性反应过程，另一方面促进血小板活化因子的产生，而血小板活化因子又作为一种较强的炎性介质，对多形核白细胞、单核细胞等有趋化作用，能引起多形核白细胞和内皮细胞结合集中于炎症区并使之脱颗粒［8，9］。所以，炎性反应与血小板活化、聚集互为促进，是AMI时血栓形成的共同机制。

1 朱红秋，朱平安，沈双宏，等.高敏C反应蛋白和心型脂肪酸结合蛋白对不稳定心绞痛患者心脏意外事件的影响.中华心血管病杂志，2006，34:808-810.

2 朱杰，吴国友.冠心病患者血小板参数的变化及临床意义.心脑血管病防治，2009，9:13-14.

3 胡永发，高奎山.血小板体积分布宽度及粘附率改变与脑梗塞的临床意义.中国血液流变学杂志，1999，9:114-115.

4 吴素华，马虹，董吁钢主编.急性冠脉综合征.第1版.广州:广东科技出版社，2007.256-265.

5 陈世宏.感染与动脉粥样硬化的关系研究进展.中国老年学杂志，2005，25:613-614.

6 刘军委.C反应蛋白与老年急性心肌梗死介入治疗预后的关系.中国基层医药，2009，16:1242.

7 高字囡，张尉华，佟倩.联合检测脑钠肽，超敏C反应蛋白及D二聚体对急性心肌梗死的临床价值.中国实验诊断学，2009，13:1032-1035.

8 Ridker PM.lnfLamnmtion，infection，and cardiovascular risk howgood is the clinical evidence.Circulation，1998，97:1671-1678.

9 Gawaz M，Langer H，May AE.Platelets in inflammation and atherogenesis.J Clin Invest，2005，115:3378-3384.