调脂治疗对不稳定型心绞痛患者血浆炎症因子的影响分析

尹咏红

(平江县第一人民医院 湖南岳阳 414500)

冠状动脉内粥样硬化(AS)斑块的炎症反应是导致斑块破裂、斑块不稳定继而引发不稳定型心绞痛(UAP)的主要原因之一。研究显示,由超敏C反应蛋白(hsCRP)诱导单核细胞趋化因子-1(MCP-I)的表达,促进单核细胞粘附浸润于血管内皮细胞转变成巨噬细胞,进而吞噬脂质,形成泡沫细胞,在冠状动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用[1]。为探讨调脂治疗对不稳定型心绞痛患者血浆炎症因子的影响,2009年8月至2010年8月,笔者检测了85例不稳定型心绞痛患者服用阿托伐他汀前后血浆单核细胞趋化因子-1及超敏C反应蛋白水平,现总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共85例,男48例,女37例,年龄48～73岁,平均62岁。均符合2000年中华医学会心血管学分会《不稳定心绞痛诊断和治疗建议》诊断标准[2],并经冠状动脉造影证实为不稳定型心绞痛。均在常规治疗的基础上,加服阿托伐他汀20mg／d。同时选择85例冠状动脉造影正常者作为对照组,2组在性别、年龄等差异无统计学意义。

表1 2组血浆MCP-1和hsCRP水平比较(±s)

表1 2组血浆MCP-1和hsCRP水平比较(±s)

注:治疗前与对照组比较,*P<0.05;治疗后与治疗前比较,**P<0.05。

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1.2 检测方法

UAP组于入院第1天及服药4周后分别采集外周空腹静脉血10mL,健康组晨起空腹抽取10mL外周静脉血,采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆MCP-1,采用免疫浊度法测定hsCRP。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0统计软件,资料以均数±标准差表示,组间比较用t检验或配对t检验;计数资料比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

UAP组的血浆MCP-1和hsCRP水平高于健康对照组,2组比较差异有显著性(P<0.05);UAP组治疗前后的血浆MCP-1和hsCRP水平比较差异有显著性(P<0.05),见表1。

3 讨论

越来越多临床和实验研究证明,炎症过程在AS及其并发症的发生、发展过程中起着重要作用[3]。因此,检测炎症因子,对了解粥样斑块的稳定性有重要意义,同时降低循环中炎症反应,能有利于粥样斑块的稳定。

hsCRP是人体非特异性炎症反应存在及活动的重要标志物之一,主要由细胞因子诱导肝脏细胞产生。在AS中有直接的病理作用,聚集的CRP通过与低密度和极低密度脂蛋白结合可激活补体,通过巨噬细胞刺激组织因子生成,促使冠状动脉粥样斑块的发生和发展,引起斑块破裂,继发血栓形成,导致管腔部分或完全闭塞。因此,CRP被认为是急性冠状动脉事件发生强有力的独立预测指标。hs-CRP>10mg/L提示再次发生急性冠脉事件的危险性增加。此外,hsCRP还可以促进动脉内皮细胞的MCP-1、血管细胞黏附因子、细胞间黏附因子以及E选择素表达增加,而这些细胞因子和AS密切相关,促进单核细胞浸入血管壁吞噬脂质形成泡沫细胞。MCP-l在炎症反应中起着核心调控作用,一方面MCP-1本身直接引起血管壁的损伤,另一方面它可诱导肝脏产生CRP,促进血小板的聚集与血管平滑肌细胞的增殖来参与AS病理发展。他汀类药物具有强有力的抑制炎症,抑制血小板聚集,改善血管内皮功能及稳定斑块等多种作用[4],是当前有效的调脂药物,通过阿托伐他汀调脂干预,能够阻止UAP患者的血管粥样病变的炎症反应,从而减轻机体的应激反应。

综上所述,不稳定型心绞痛患者血浆单核细胞趋化因子-1及超敏C反应蛋白水平升高与冠脉炎症反应相关,阿托伐他汀可显著降低其水平。改善冠心病患者的预后。

[1]Rodondi N,Marques-Vidal P,Butler J,et a1.Markers of atherosclerosis and inflammation for prediction of coronary heart disease in older adults[J].Am J Epidemiol,2010,171(5):540～549.

[2]中华医学会·心血管病学分会:不稳定心绞痛诊断和治疗建议[J].中华心血管病杂志,2006,28:401～403.

[3]Li JJ.Silent myocardial ischemia may be related to inflammatory response[J].Med Hypotheses,2004,62:252～256.

[4]王宇晖,韩红梅,李东纯,等.普伐他汀对冠状动脉硬化斑块的影响[J].中国误诊学杂志,2004,4(1):87.