恶性高血压肾损害个例报道

2011-06-19董吉，易润，唐琳

河南医学高等专科学校学报 2011年6期

董吉，易润，唐琳

(1.河南职工医学院护理系内科教研室，郑州451191;2.郑州大学第一附属医院，郑州450052)

高血压是我国居民健康的头号杀手。恶性高血压(malignant hypertension，MHT)指血压急剧升高达舒张压≥17.3 kPa(130 mmHg)，同时伴有眼底Ⅲ级和(或)Ⅳ级病变，常累及心、脑、肾等多个器官的一组临床综合征。MHT的病因大致分为原发和继发两种，而约50%的患者继发于肾脏疾病，所以肾脏疾病与高血压关系非常密切，尤其MHT往往致病情紧急凶险。过去的报道中MHT所致肾脏的损害报道较少，现将1典型病例报道如下。

患者魏 × ×，男性，51岁，住院号897656。主诉:纳差2个月，视物模糊2周。体检:BPmax 250/140 mmHg。实验室检查:血常规:HGB 91 g·L-1;尿常规:Pro(+);肾功能:Scr 940 umol·L-1。入院诊断:1MHT，2肾衰竭。

入院后检查，眼底:视网膜有散在点片状出血。ECG:左心室肥大伴劳损。胸片:心影呈主动脉型改变，左心室增大，主动脉迂曲突出，符合高血压型心脏病(X线表现)。B超:双肾弥漫性回声改变，LK96×34×41，RK106×43×46。双肾血管:L 5.4 mm，Vmax 0.49 m/s，RI 0.65，R 4.2 mm，Vmax 0.48 m/s RI o.68。治疗:联合应用特拉唑嗪、倍他乐克、拜新同、心痛定、硝普钠控制血压，血压波动在150/90 mmHg上下，肌酐降至700 umol·L-1左右，行肾活检。

病理结果显示，免疫荧光:阴性。光镜:26个肾小球。小球:5个小球缺血硬化，其余小球大部分缺血皱缩，小球系膜细胞轻度增生。小管:上皮细胞空泡、颗粒变性，大片状萎缩，灶状代偿肥大。间质:大片状及多灶状淋巴、单核细胞浸润伴有纤维化。动脉:管壁增厚，呈葱皮样改变，管腔狭窄至闭塞(见图1、2)。诊断:恶性高血压肾损害。治疗方案调整为特拉唑嗪、倍他乐克、络活喜、代文，并行血液透析4次，血压控制在140/90 mmHg以下，肌酐降至350 umol·L-1左右，病人出院。

讨论

MHT所致的肾脏损害可使肾功能急剧恶化，直接导致患者存活率大幅度下降。一般认为MHT引起的肾损害主要与下列因素有关，血管紧张素和肾素的作用［1］。当高血压引起肾血管损伤时，激活肾素，肾组织明显缺血，进一步加重肾小球的损害。有报道［2］显示，MHT肾脏病理改变是可逆转的，血压下降后纤维素样坏死性病变可被胶原纤维组织取代而遗留玻璃样变，继之纤维化，血压下降后呈洋葱皮样改变的肾小动脉有可能再通，小动脉内皮细胞也可以被纤维组织取代而遗留下不同程度的管腔狭窄，部分肾单位代偿肥大。故原发性MHT患者，发生急性肾衰竭后，严格控制血压是MHT最基本和最有效的治疗方法，经过积极透析降压治疗后，患者可以在6个月～1 a内脱离透析，肾功能得到恢复。该文根据该病例的临床特点和肾脏病理改变进行分析，明确诊断为恶性高血压肾损害，治疗上积极联合应用降压药物，血压得到控制，肾功能也有所恢复，但血压波动在150/90 mmHg上下，肌酐降至700 umol·L-1左右，没有再进一步下降，随后的治疗方案调整为，在血液透析保障下，联合应用代文(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)降压药物后，血压稳定在140/90 mmHg以下，肌酐进一步降至350 umol·L-1左右，病人好转出院。此病例突出说明两点:①MHT引起的肾损害主要因素之一是血管紧张素和肾素的作用，血管紧张素受体拮抗剂是该病例治疗的关键。②经过积极降压治疗，肾功能可以得到恢复。综上所述，有效及时的降压治疗，去除肾脏损害的因素，新型降压药广泛有效的应用，挽救缺血的肾脏，患者肾功能有望恢复，MHT的长期存活率便能够提高。

总之，MHT与肾脏疾病关系密切，二者相互促进，导致病情加速恶化，但二者哪一个发生在先，是疾病治疗的关键，肾活检对于寻找病因，指导治疗，判断预后起着重要作用，临床医生需要综合分析，明确诊断，确定治疗方案。对于MHT肾损害的病人，长期积极的降压治疗及必要时配合血液透析，保证血压的平稳，对改善患者的预后起着关键作用。