进展性缺血性脑卒中相关因素分析

黄 睿 董莹莹 ( 浙江台州市中心医院 318000)

进展性缺血性脑卒中(SIP)又名进行性脑梗死，是指脑梗死发生后的一段时间内，脑梗死的原发性神经系统症状体征在医疗干预后仍继续加重的临床过程。临床上SIP占脑梗死的26%～43%，致残率和病死率比一般脑梗死高。为了解进展性缺血性脑卒中的危险因素，我们对2008年1月至2010年7月入院的进展性缺血性脑卒中患者50例，和同期住院的非进展性缺血性脑卒中50例的病历资料进行了回顾性整理，并进行对比分析。报道如下：

1 临床资料

1.1 病例选择 首次发病，经头颅CT或MRI证实为急性脑梗死，符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准。进展性脑卒中采用欧洲进展性卒中研究小组所制定的标准，即在卒中24小时内入院，发病第3日的斯堪的那维亚卒中量表(Scandinavian Stroke Scale，SSS)评分较入院时的评分在意识水平或运动能力方面下降2分以上，或语言评分下降3分以上，或72小时内死亡，并且经神经影像学复查排除脑出血及其他血管发生的新梗死。

1.2 一般资料 符合上述条件且资料完整的SIP患者50例设为进展组：男35例，女15例；年龄38～82岁，平均(75.3±10.0)岁。选择符合缺血性急性脑梗死诊断标准的非进展性缺血性脑卒中，且资料完整的50例设为非进展组：男36岁，女14岁；平均年龄(75.5±11.3)岁。

1.3 评定标准 空腹血糖≥6.1mmol/L定为血糖升高。血白细胞＞10×109定为血白细胞升高。体温＞37.5℃设定为发热。总胆固醇(TC)＞5.98mmol/L(230mg/dl)、三酰甘油(TG)＞1.7mmol/L(150mg/dl)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)＞3.12mmol/L(120mg/dl)为血脂升高。收缩压≥160mmHg(1mmHg=0.133kPa)或舒张压≥95mmHg设定为高血压。颅内外动脉狭窄＞50%定义为脑动脉狭窄。

1.5 两组观察指标比较 抗凝血酶3(AT-Ⅲ)水平：进展组(80.2±13.2)%，非进展组(95.8±11.2)%；前者水平明显低于后者，差异有高度统计学意义(t=6.37，P＜0.01)。进展组高血糖、高血白细胞及发热的检出率明显高于非进展组，差异有统计学意义;余五项指标两组构成比差别不大，差异无统计学意义。详见表1。

1.6 两组脑动脉狭窄情况(表2)

由表2可见，上述各项检出率进展组均明显高于非进展组;除椎动脉外，余各项检出率组间差异均有统计学意义。

表1 两组血糖、血压、血脂等升高情况比较 [例(%)]

表2 两组脑动脉狭窄情况 [例(%)]

2 讨论

进展性缺血性脑卒中严重影响脑卒中患者的预后，导致幸存者遗留持久而严重的神经功能缺损，并使脑卒中病死率增加4倍以上，是死亡的独立预测因子。其病因目前仍不清楚，发病机制存在争论。Sumer M等[1]认为，有关危险因素有高龄、发热、高血压、糖尿病、炎症反应等，其主要原因包括脑部、全身两大因素。脑部因素包括血栓扩展、大面积脑梗死引发的脑水肿、脑内大动脉狭窄或闭塞，尤其有不稳定动脉粥样硬化、再灌注损伤等。全身因素包括脑卒中后早期发热、高血糖、血压降低、高凝状态等。

2.1 发热和感染 发热和感染可加重脑卒中患者的病情。发热会导致脑组织代谢率升高。有研究认为，体温在37℃以上时，每升高1℃，脑代谢率增高13%。各种黏附因子的表达使得增多的白细胞易于黏附聚集于血管，加重组织缺血。乳酸等代谢产物的增多、自由基的产生、兴奋性氨基酸的毒性作用等可以直接损害脑组织，加重脑水肿，从而形成恶性循环。脑卒中最初24小时内体温升高可明显加重脑损伤，体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度增高8倍[2]。本组资料也显示，进展组患者中发热、白细胞升高者所占构成比明显高于非进展组。

2.2 血压 本组资料显示，进展组与非进展组的高血压构成比相似。Henrik等对281例进展性脑梗死的研究发现，收缩压每增加2.67kPa，脑梗死进展的相对危险性降低0.66。秦培昂等[3]报道，卒中后血压下降过快与进展性脑梗有密切关系，第1天内血压下降＞20mmHg是不良预后的重要预测因素。血压下降后脑卒中进展的机制可能是，早期血压降低会减少供应脑缺血半暗带的血压依赖性血供[4]，因而卒中急性期适当升高血压反而可减轻神经损伤。所以，收缩压＞220mmHg或舒张压＞120mmHg时应谨慎降压。

2.3 血糖 糖尿病可使卒中早期进展危险增加[5]。曲东锋[6]报道，血糖水平每升高2.78mmol/L，发生病情恶化和死亡的危险性分别增加1.56和1.38倍。糖尿病患者可出现大、中、小动脉粥样硬化以及微血管基膜增厚和退行性改变，并发动脉粥样硬化的发生率为48%以上。脑梗死急性期可因应激性反应使血糖升高，高血糖增加无氧酵解酸性产物堆积，导致细胞内外酸中毒，反过来加重局部脑组织缺血，使梗死面积扩大，病情进展。本组资料显示，进展组的血糖高于非进展组，亦佐证了这一观点。

2.4 脑动脉狭窄 动脉管腔狭窄可导致病变远端动脉灌注压降低，尤其以分水岭区更甚。动脉狭窄(＜50%)通过侧支循环得到代偿供血，可不出现临床症状；当狭窄严重(＞70%)或某种原因血压过低时，狭窄远端动脉灌注压进一步降低，导致分水岭区供血不足，形成边缘带梗死或低灌注性梗死。本组资料显示，进展组动脉狭窄情况明显多于非进展组，支持这一观点。

2.5 性别 随着年龄增长，脑动脉硬化程度越来越重，发生为进展性脑卒中的可能性也越大。本组资料中，无论是进展组还是非进展组，男性均明显多于女性。这可能与男性工作压力大、不良生活习惯多有关，但未见相关报道，尚不能提供确切证据。

2.6 AT-Ⅲ Hossmann和Hideo曾研究发现，脑梗死患者血浆AT-Ⅲ在急性期明显降低，而在亚急性期与恢复期恢复到正常水平。他们认为，这种变化反映了脑梗死患者急性期血浆AT-Ⅲ的消耗，但AT-Ⅲ水平在进展性和非进展性缺血性脑卒中之间降低程度的比较研究不多。脑梗死病理生理过程存在凝血和纤溶的异常变化。本组资料显示，进展组AT-Ⅲ活性水平低于非进展组，说明进展性脑梗死患者发病时机体处于更明显的高凝状态，凝血功能更加亢进，消耗了更多的AT-Ⅲ，但尚不能确定AT-Ⅲ活性测定可作为进展性脑卒中的预测因子。

[1]Sumer M，Ozdemir L，Erturk O，et al.Progressing acute ischemic stroke：frequcncy，risk factors and prognosis[J].J Clin Neurosci，2003，10(2):177-180.

[2]Castill OJ.Deteriorating stroke：diagnostic criteria，predictors，mechanisms and treatment[J].Cerbrovase DS，1999，9(3):1-8.

[3]秦培昂，苗玲.进展性脑梗死相关因素[J].中国临床康复，2005,9(33):114-116.

[4]Gastillo J，Leria R，Garcia MM，et al.Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outcome[J].Stroke，2004，35(2):520-526.

[5]缪心军，蔡矛平，袁国栋，等.进展性脑梗死相关危险因素分析[J].中国实用内科杂志，2005，25(10):895-896.

[6]曲东锋.高血糖症可预测缺血性卒中溶栓后的转归不良[J].国外医学·脑血管疾病分册，2000，8(2):109-111.