无创正压通气治疗急性心肌梗死合并急性肺水肿的疗效观察

赵静，王其新，于海初

急性心肌梗死并发泵衰竭所致急性肺水肿患者病情危重，病死率高。以往认为急性心肌梗死是机械通气的相对禁忌证，近年来，随着机械通气技术的不断发展以及心肌梗死治疗手段的增多，在抢救和治疗心肌梗死患者的过程中，越来越多地需要使用机械通气这一有效的生命支持措施来提高患者的存活率［1-2］。研究表明，无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation，NPPV或 NIPPV)不仅可以改善患者的肺水肿和气体交换，同时能改善心功能。本研究对急性心肌梗死并发急性肺水肿患者应用BiPAP 鼻罩式双向无创正压通气治疗取得了良好效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象与分组 选择2007年12月至2010年12月住我院的急性心肌梗死合并肺水肿患者60例，其中男性39例，女性21例。随机分为常规治疗组和BiPAP治疗组，每组30例患者。常规治疗组患者给予改善心肌缺血、心功能、纠正酸碱失衡及电解质紊乱等措施，普通面罩吸氧4～6 L/min;BiPAP治疗组患者在常规治疗的基础上给予BiPAP ST-D-30呼吸机经鼻罩双向正压通气治疗。入选标准:①根据病史、心电图表现及心肌酶学检测诊断为急性心肌梗死的患者;②肺部X线片提示有肺部淤血或水肿表现;③泵功能按照Killip分级均在Ⅲ、Ⅳ级。排除标准:①发生过心跳或呼吸停止的患者;②自主呼吸微弱或昏迷患者;③合并其他器官功能衰竭(血流动力学指标不稳定、严重心律失常、消化道穿孔或大出血、严重脑部疾病等);④上呼吸道梗阻;⑤严重低氧血症［动脉血氧分压(PaO2)＜45 mm Hg，1 mm Hg=0.133 kPa］和严重酸中毒(pH 值≤7.20);⑥严重感染;⑦气道分泌物或排痰障碍［1-2］。两组患者的入院时年龄、性别构成等一般情况的比较(表1)，各项指标差异均无统计学意义。

表1 两组患者基础情况比较(±s)

表1 两组患者基础情况比较(±s)

注:PaO2:动脉血氧分压;PaCO2:动脉二氧化碳分压

项目 常规治疗组(n=30)BiPAP治疗组(n=30)男性［n(%)］ 20(66.7) 19(63.3)年龄(岁) 71.73 ±5.21 69.37 ±6.88动脉收缩压(mm Hg) 142.87 ±26.31 139.10 ±25.59心率(次/分) 114.43 ±12.03 113.30 ±14.57呼吸(次/分) 38.10 ±5.32 39.27 ±7.92 pH 值 7.40 ±0.10 7.42 ±0.08 PaO2(mm Hg) 51.24 ±6.49 50.67 ±5.73 PaCO2(mm Hg)36.93 ±7.61 36.49 ±5.80

1.2 呼吸机使用方法 采用美国伟康公司生产的BiPAP ST-D-30呼吸机，通气模式为压力支持/压力控制通气(ST模式)，潮气量7～15 ml/kg(体重)，吸气时间0.8 ～1.2 s，起始吸气时气道正压(IPAP)从8 cm H2O开始，起始呼气时气道正压(EPAP)从4 cm H2O开始，根据血气水平逐渐上调IPAP及EPAP，直到达满意的通气和氧合水平或患者可能耐受的水平。一般 IPAP≤15 cm H2O，EPAP≤12.5 cm H2O。治疗初期持续监测动脉血氧饱和度(SaO2)以指导调节吸入氧浓度/流量，使SaO2维持在90%左右［3］。无创正压通气使用至严重呼吸困难缓解，一般连续使用3～5 d。如患者出现意识障碍、窒息、PaO2持续下降等，立即给予气管插管机械通气治疗。气管插管指征:①氧合指数(PaO2/FiO2)＜100;②治疗60 min后呼吸困难或血气无法改善;③治疗中出现昏迷或意识烦躁;④治疗中出现血流动力学不稳定或发生恶性心律失常。

1.3 血清BNP测定 入院即刻及正压通气治疗72 h之后分别采取肘静脉血2ml，采用荧光免疫吸附法(Triage系统，美国biosite公司)检测血清BNP。

1.4 观察指标 观察两组患者机械通气前、治疗2 h和24 h后的临床症状缓解情况、呼吸频率(RR)、心率(HR)、血压(SBP，DBP)、肺部啰音情况、动脉血气分析(pH、PaO2、PaCO2)，机械通气前、后血清脑钠肽(BNP)水平，病情好转时间。主要观察终点为7天死亡率、气管插管率及住院时间。病情好转标准:有效:①RR＜24次/分;②HR＜100次/分;③pH ＞7.35;④小流量吸氧(FiO2＜50%)时 SpO2≥90%;⑤两肺湿啰音减少到1/2肺野以下;无效:未达到上述指标。

1.5 统计学方法 用SPSS 10.0软件包进行统计分析，计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用独立样本t检验，同一组前后比较采用配对t检验;计数资料以例数和百分数表示，两组间率的比较应用卡方检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后呼吸、心率及动脉血气变化 Bi-PAP治疗组正压通气治疗2 h后，患者的呼吸频率、心率均有改善，动脉血气分析显示PaO2明显增加(P＜0.01);24 h时动脉血气分析显示，PaO2维持在较高水平，呼吸频率、心率进一步改善且相对稳定。常规治疗组治疗2 h后呼吸频率、心率轻度改善，PaO2增加(P＜0.05)，24 h后上述指标明显改善(P＜0.05)。无创正压通气2 h与24 h，呼吸频率、PaO2、收缩压、心肌耗氧量指标的改善均优于常规治疗组，差异有统计学意义(P ＜0.05～0.01)(表2)。

2.2 治疗前、后血清BNP水平变化 急性心肌梗死合并泵衰竭患者的血清BNP水平显著升高，两组在治疗开始前血BNP水平差异无统计学意义(P＞0.05);治疗72 h后，BiPAP治疗组血清BNP水平显著低于常规治疗组(P＜0.01)(表3)。

表2 两组患者正压通气治疗前后动脉血气等指标变化(±s)

表2 两组患者正压通气治疗前后动脉血气等指标变化(±s)

注:与本组治疗前比较，aP ＜0.05，bP ＜0.01;与同时段常规治疗组比较，cP ＜0.05，dP ＜0.01

组别 心率(次/min) 呼吸(次/min) 收缩压(mm Hg) 心肌耗氧量估计(心率*收缩压)PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg)常规治疗组(n=30)治疗前(n=30) 113.30 ±14.57 39.27 ±7.92 139.10 ±25.59 15925.37 ±4278.99 50.67 ±5.73 36.49 ±5.80治疗2 h(n=30) 103.60 ±12.39 30.70 ±3.0a 132.67 ±14.53a 13636.77 ±2537.69 67.53 ±5.03a 37.10 ±4.21治疗24 h(n=26) 84.37 ±9.02b 20.60 ±2.9b 127.43 ±8.39b 10752.23 ±1353.14 91.73 ±4.83b 39.20 ±2.22 BiPAP治疗组(n=30)治疗前(n=30) 114.43 ±12.03 38.10 ±5.32 142.87 ±26.31 16460.30 ±3931.89 51.24 ±6.49 36.93 ±7.61治疗 2 h(n=30) 91.50 ±9.73bc 21.30 ±3.37bc 124.30 ±14.48bc 11409.27 ±2006.61bc 91.37 ±5.57bc 36.32 ±5.20治疗24 h(n=29) 79.90 ±10.41b 18.33 ±2.21bd 121.47 ±8.69bc 9722.30 ±1574.89bc 97.90 ±3.16bd 37.22 ±7.61

2.3 两组患者治疗前、后临床症状、体征转归 Bi-PAP治疗组患者机械通气后2 h，27例胸闷、呼吸困难等症状明显缓解，紫绀消失，呼吸频率减慢，心率下降，肺部啰音减少，经治疗24 h后病情平稳改为间断辅助通气;2例患者病情无改善改为气管插管机械通气，其中1例在无创通气治疗24 h内，另1例在24 h后改为气管插管;1例患者因家属拒绝插管，抢救无效死亡;气管插管率为6.7%(2/30)，病死率为3.3%(1/30)，平均住院时间为(22±6)d。常规治疗组患者治疗24 h后，23例病情缓解，6例因病情加重行气管插管机械通气，其中4例在24 h内，2例在24 h后行气管插管机械通气，气管插管率为20%(6/30);并发多器官功能衰竭死亡4例，病死率为13.3%(4/30)，平均住院时间为(30 ±11)d。与常规治疗组比较，BiPAP治疗组气管插管率、病死率、住院时间显著降低或缩短，差异均有统计学意义(P均 ＜0.05)。

2.4 不良反应观察 5例患者出现轻度的口干和不耐受;无一例出现面部皮肤压伤、坏死、胃肠胀气等症状。用机过程中无一例出现气压伤、新的心律失常及血流动力学异常。

表3 两组治疗前、后血清BNP水平(pg/ml，±s)

表3 两组治疗前、后血清BNP水平(pg/ml，±s)

注:与常规治疗组比较，aP＜0.01

组别 治疗前 治疗72 h后343.0 ±111.8 383.0 ±153.9 BiPAP 治疗组(n=30) 382.0 ±208.6 201.0 ±90.8常规治疗组(n=30)a

3 讨论

急性心肌梗死患者因冠状动脉血栓形成导致心肌缺血坏死，严重时引起泵衰竭并发急性肺水肿。急性左心功能衰竭合并心源性肺水肿一旦诊断明确，针对性的治疗常能迅速改善患者的病情，但有小部分患者采用常规的鼻导管吸氧及药物治疗，由于不能及时有效地纠正低氧血症，造成缺氧时间长而导致其他脏器功能继发的不可逆损害，从而影响了患者的预后。积极纠正缺氧，是抢救的关键，故及时给予呼吸支持在救治中尤为重要。

应用呼吸机治疗急性心源性肺水肿由来已久，初期多使用侵入性的气管插管通气疗法。但此法难以为清醒患者所耐受，并存在较多的并发症，故未能在临床广泛使用。近年来，随着BiPAP呼吸机的问世及人工呼吸机功能的改进，无创正压通气用于治疗急性心源性肺水肿疗效已基本确定，但对于冠心病及并发急性心肌梗死的患者，是否适宜使用无创呼吸机治疗一直有争议。Rusterholtz等［4］报道了26例急性心源性肺水肿使用压力支持模式(PS)进行无创正压通气治疗，治疗成功组与失败组之间仅PaCO2及肌酸激酶(CPK)存在差异，并且CPK活性的差异与急性心肌梗死患者人数相关，失败组所有心肌梗死患者均死亡，因此认为无创通气应避免在急性心肌梗死患者中使用。Metha等［5］观察到两种无创通气模式中BiPAP模式较CPAP模式有更高的心肌梗死发生率，分别为71%和32%。Crane等［6］在研究中发现与CPAP组比较，BiPAP组患者的肌酸激酶有升高趋势。因此，认为BiPAP无创通气致胸内压增加，使心输出量减少，血压下降，影响冠状动脉的血供，扩大梗死面积。但国内也有少数几组报道了无创通气治疗心肌梗死发生泵衰竭而取得了较好疗效。国内关于NIPPV治疗急性心源性肺水肿的文献中也有不少病例为急性心肌梗死并发急性左心衰，在治疗后均取得较好疗效［7-9］。

本研究对30例急性心肌梗死合并泵衰竭患者实施BiPAP鼻罩式双向正压通气治疗2 h后，患者的呼吸频率、心率均有改善，动脉血气分析显示PaO2明显增加;24 h时动脉血气分析显示，PaO2维持在较高水平，呼吸频率、心率进一步改善且相对稳定。常规治疗组治疗2 h后呼吸频率、心率轻度改善，PaO2增加(P＜0.05)，24 h后上述指标明显改善。无创正压通气2 h与24 h，呼吸频率、PaO2、收缩压、心肌耗氧量指标的改善均优于常规治疗组。此外，与常规治疗组比较，BiPAP治疗组病死率、气管插管率显著降低，住院时间显著缩短。

在药物治疗同时，使用BiPAP鼻罩式机械通气可以使急性肺水肿病情尽快稳定，尽早脱离危险，从而缩短疗程。BiPAP鼻罩式机械通气改善急性肺水肿的机制:①改善气体交换。气道正压可扩张陷闭肺泡，增加呼气末肺容量，改善肺的顺应性;使肺泡毛细血管周围压力升高，促进肺泡液和间质液回流血管腔。同时增加气道直径，降低气道阻力。②改善左心功能。通过调节NPPV压力增加胸腔内压，降低心室跨壁压，减轻心脏后负荷，使左心室输出量增加，同时避免了后负荷随呼吸大幅度波动引起的动脉血压波动;正压通气通过增加胸内压在一定程度上减少静脉回流，从而减轻心脏前负荷，使心室壁张力减低，心肌氧耗减少，从而纠正心肌缺血，改善心脏功能，这类似于利尿剂或扩血管药物的作用。③BiPAP可减少呼吸肌做功，呼吸肌氧耗量减少，减轻心脏的负担。④改善低氧血症，间接增加心肌的供氧量。本研究中急性心肌梗死合并泵衰竭患者的血清BNP水平显著升高，使用BiPAP辅助呼吸治疗72 h血清BNP水平显著降低，与常规治疗组比较，差异有显著统计学意义，提示了正压通气治疗组心功能获得改善。

呼吸机使用中常见的不良反应有胃胀气、误吸、罩压迫、口咽干燥、鼻梁皮肤损伤、漏气、排痰障碍、面不耐受/恐惧、干扰睡眠、食道返流和食道炎等，也有报道可引起气压伤、心律紊乱及血流动力学异常，因此使用中需要密切监测和预防上述情况的发生。本研究中仅有5例患者出现轻度的口干和不耐受，经过医护人员的辅导和一段时间的适应后症状消失。无一例出现面部皮肤压伤、坏死、胃肠胀气等症状。未发现用机过程出现气压伤、新的心律紊乱、血流动力学异常。本研究结果表明BiPAP治疗不良反应轻微，有较好的安全性。考虑可能与我们采用间断通气，用机时间不长，压力参数设置适当有关。

本研究结果提示:①无创正压通气为非侵入性通气方式，特别适用于神志清醒、自主呼吸稳定、有咳嗽能力且痰量不多的患者;②呼吸机参数的设置应遵循开始为低潮气量、高呼吸频率、高浓度吸氧的原则，然后根据监测情况逐步调整，不能长时间高浓度吸氧，以免造成氧中毒;③通气过程中适当加用PEEP，有助于维持肺泡开放，并可打开肺水肿时萎陷的肺泡，改善氧合［10］;④在通气过程应给予专人护理，以保证足够液体量，保持气道通畅;向患者强调用鼻呼吸、尽量避免张口吸气，避免吸气压＞25 cm H2O，必要时放置胃管减压或加用胃肠动力药等措施;⑤无创正压通气能迅速改善急性心肌梗死合并急性左心衰、肺水肿患者的症状、体征及动脉氧分压，降低患者病死率，缩短住院时间;⑥BiPAP治疗可以降低患者血清BNP水平，降低心脏氧耗，改善患者心功能。但是应看到，目前有关BiPAP大样本前瞻性的临床研究尚缺乏，进一步对患者的病情进行分层研究的资料也较缺少，因此今后的工作仍需深入进行，并且应充分认识BiPAP只是一种对症治疗手段，针对原发病的治疗仍是最主要措施［11-13］。

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