原发性高血压合并消化性溃疡与食管溃疡的对比分析

孙秀凤

高血压患者并发消化性溃疡并不少见。临床上常因高血压本身不适而忽视了消化性溃疡的存在。本研究比较高血压患者与非高血压患者合并消化性溃疡与食管溃疡的临床特点，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 观察组为210例原发性高血压患者，其中男128例，女82例，年龄42～79岁，平均54岁，均符合1999年WHO及ISH关于成年人高血压的诊断标准。高血压病程为3～31年。对照组为非高血压患者400例，其中男231例，女169例，年龄28～70岁，平均51岁。

1.2 两组均按常规电子胃镜检查及幽门螺杆菌 (HP)Giemsa染色检测。

1.3 统计学方法 计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者十二指肠溃疡检出率以及HP感染率比较，差异无统计学意义 (P＞0.05);观察组胃溃疡、胃十二指肠复合溃疡、食管溃疡检均高于对照组，差异有统计学意义 (P＜0.05);观察组溃疡总检出率 (25.8%)高于对照组总检出率，差异有统计学意义 (P＜0.05，见表1)。

2.2 高血压病程与溃疡检出率的关系 病程＞5年的95例患者中溃疡检出率为26例 (27.4%);病程＜5年的115例患者溃疡检出率为28例 (24.3%)，差异无统计学意义 (P＞0.05)。

表1 两组患者的临床特点比较〔n(%)〕Table1 Comparison of general situations between two groups

3 讨论

3.1 目前认为胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃黏膜保护机制削弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。一般而言，十二指肠溃疡发生与高胃酸分泌有关，而胃、食管溃疡则与局部黏膜防护因素削弱有关。曾有研究显示缺氧可导致胃损伤［1］，正常的血液供应是保持黏膜完整性的重要因素，它提供黏膜细胞代谢营养物质，清除局部代谢有害物质，有助于维持黏膜局部酸碱平衡。高血压患者易致消化性溃疡的机制与以下几方面因素有关:(1)小动脉病变是高血压最重要的病理改变，长期反复的高血压使小动脉内膜发生缺血缺氧出现玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖、肥大而增厚，出现血管壁的重构，最后钎维化，管腔狭窄，形成小动脉硬化，病变最终导致组织器官的缺血缺氧损伤，发生功能障碍。(2)高血压患者交感神经兴奋时，黏膜血流灌注降低，是导致黏膜损伤的因素之一。(3)高血压患者往往合并心功能不全，导致肝瘀血，门脉压力增高，引起同消化道黏膜长期瘀血，血流缓慢，进而胃、食管黏膜缺血缺氧，致黏膜表皮细胞再生能力下降，保护机制削弱，均易致黏膜变性、坏死，进而溃疡发生。(4)部分高血压患者长期服用钙通道阻滞剂等药物，也可影响降低LES张力，易诱发胃、食管反流及胃、食管溃疡发生。(5)垂体下丘脑功能紊乱，使生长抑素分泌减少，血清睾酮、r干扰素升高，致胃肠道血管收缩，黏膜缺血，缺氧［2］。长期过度紧张使血压增高，同时刺激壁细胞及G细胞，并使细胞内钙浓度升高，则胃酸分泌增加［3-4］。本研究观察组胃溃疡及非源于十二指肠的消化性溃疡检出率显著高于对照组，可能于上述因素有关。高血压患者由于胃体缺血缺氧，导致胃腺体分泌胃酸功能下降，本研究十二指肠溃疡检出率明显低于对照组，可能与胃酸分泌下降有关。

3.2 HP感染与溃疡发病关系密切，本研究两组HP感染率无显著差异，表明HP感染似乎与高血压所引起的病理改变无关。

3.3 高血压患者病程越长，消化道黏膜缺血缺氧越严重，以及心功能不全加剧导致肝瘀血，门脉压力加重从而使食管胃黏膜微循环病变加剧，局部黏膜防护因素明显削弱，以致消化性溃疡的发病率明显增高。本研究高血压病程＞5年的溃疡检出率高于病程＜5年的检出率似乎证明了这一点。部分病程长者由于长期应用钙通道阻滞剂等药物等因素可降低LES张力，胃扩张及胃轻瘫，可导致胃排空延迟和胃酸及胆汁反流，加上食管黏膜由于微循环病变加剧，也易致溃疡发生。

高血压患者易并发消化性溃疡，且以老年患者居多，合并症多，易并发上消化道出血，且出血不易止住，临床危险性大，故应强调高血压患者应长期坚持降压治疗，将血压控制在正常范围，对降低消化性溃疡的发生有着积极的临床意义。

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