系统性红斑狼疮患者血清维生素 D水平变化及意义
2011-04-13任天丽黄红宇杭元星
石 慧,任天丽,黄红宇,杭元星
(南京医科大学附属无锡市第二人民医院,江苏无锡 214002)
维生素D3是维生素 D的储存形式,一旦在皮肤合成后,便在肝脏和肾脏进行化学转化,形成活性1,25-(OH)2-D3,其通过与存在于细胞内的特异性维生素D受体(SVDR)结合后发挥生物效应[1,2]。2009年 6月 ~2010年 7月,我们检测了系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中的25-OH-D3,并探讨其临床意义。
1 资料与方法
1.1 临床资料 SLE患者86例(SLE组),男12例、女74例,年龄平均35岁,病程平均7 a,均符合1982年或者1997年 ACR制定的 SLE诊断标准。其中SLE疾病活动性指数(SLEDAI)为0 55例,1~4 21例,≥4 10例;伴有光敏 54例,肾脏受累32例;正使用激素 70例,剂量范围2.5~30 mg/d,平均5 mg/d;使用羟氯喹79例;对照组62例,为参加健康体检的正常人,男 10例,女 52例,年龄平均 37岁。两组均无维生素 D类药物以及钙剂服用史,性别、年龄具有可比性。
1.2 25-OH-D3检测方法 两组均空腹抽取静脉血各3 ml,抗凝、离心,吸取上层血清-80℃低温保存。采用化学发光法测定血清中的25-OH-D3,按试剂盒说明书操作。
1.3 统计学方法 采用SPSS11.5统计软件。组间比较采用独立样本 t检验,相关性采用直线相关分析。P≤0.05为差异有统计学意义。
2 结果
SLE组血清中 25-OH-D3水平为(35.74± 7.65)nmol/L,对照组为(62.76±8.45)nmol/L,两组比较,P<0.05。直线相关性分析显示,SLE组中血清25-OH-D3水平与肾脏受累、光敏、糖皮质激素使用剂量有关,P均<0.05。
3 讨论
维生素D的主要循环形式是25-OH-D3,因其血清中的水平更能反映维生素D的摄入和转化,且其大部分在循环中更易测得,所以目前临床多以测量血清25-OH-D3来反映血清维生素D水平。O'Regan等[3]检测了12例SLE患儿,其中 7例血清 25-OHD3水平较低。Kamen等[4]比较了新近诊断的SLE患者和对照组维生素D水平,其中维生素 D缺乏占67%。Ruiz-Irastorza等[5]检测了92例女性SLE患者,发现 90%的患者血清中25-OH-D3缺乏。本研究发现,SLE组血清25-OH-D3水平与正常对照组相比显著低下,与近年国外的相关研究结果一致。
导致SLE患者血清维生素D水平严重缺乏的影响因素有很多。本研究发现,SLE组中血清 25-OH-D3水平与肾脏受累、光敏、糖皮质激素使用剂量有关。SLE患者多有肾脏受累,而肾脏产生的 1-α羟化酶是活化25-OH-D3所必须的酶。但在SLE肾脏受累的患者中,这一生物转化过程受到抑制[3],导致血清中25-OH-D3水平低下。光敏是SLE患者的一个重要特征,避免光照也可导致维生素D合成与代谢障碍。长期使用激素可导致维生素 D代谢障碍。在老鼠模型中,类固醇已经被证明能够改变维生素D的代谢,使机体产生许多极性、无生物活性的代谢产物。这些代谢产物能导致肠钙吸收减少,降低血清维生素D浓度。此外,SLE患者经常服用羟氯喹,有研究表明此药物能阻碍维生素 D2转化成更具生物活性的维生素[6]。
SLE患者维生素D缺乏可导致肠钙吸收减少,钙磷代谢紊乱,致使骨质更易流失,更早地发生骨质疏松[7]。此外,研究发现,1,25-(OH)2-D3能作用于树突状细胞,使其成熟发生障碍,并且对促使其成熟的刺激反应钝化,因此不能够激活初始 T细胞,从而抑制免疫。而维生素 D的缺乏使得免疫亢进,这在许多自身免疫性疾病包括 SLE中是很重要的作用机制[8]。因此,许多学者认为,SLE患者补充维生素D很重要。另外,测量血清维生素 D水平可作为判断 SLE及其他自身免疫病病情的一个临床指标[9]。目前,对于维生素 D的补充方法没有规范,有待进一步研究。
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