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颈动脉狭窄患者CEA术后并发症分析

2011-04-13刘卫东王继跃张士刚张利勇郝继恒

山东医药 2011年2期
关键词:流管甘露醇颈动脉

刘卫东,王继跃,张士刚,张利勇,林 凯,郝继恒

(聊城市脑科医院,山东聊城 252000)

颈动脉内膜剥脱术(CEA)被认为是预防重度颈动脉狭窄患者脑卒中的首选方法,但手术死亡率或中风发生率为 2%~6%,术后再狭窄率为6%~36%。我们对 2008年 5月 ~2010年 7月 145例患者CEA术后并发症情况进行回顾性分析。现报告如下。

1 资料分析

颈动脉狭窄 145例,男84例,女 61例;年龄35~84岁。既往有缺血性脑卒中 86例,短暂性脑缺血发作(TIA)15例,高血压病120例,糖尿病54例,冠心病 30例。血管腔狭窄 70%~99%,伴一过性脑缺血、黑蒙或曾有脑卒中发作者96例;血管腔狭窄达70%~99%,仅头晕症状者 30例;血管腔狭窄为50%~69%,经检查合并溃疡,伴有频繁TIA发作者13例;血管打折畸形6例。均行CEA治疗,其中行外翻式(eCEA)125例,传统式20例;术中使用颈动脉补片、颈动脉转流管各 1例,颈动脉阻断时间15~40 min,平均 20 min。术后出现并发症 35例,其中大面积脑梗死 1例,给予溶栓抗凝治疗效果不佳,行去骨瓣减压术,因缺血面积大、死亡。偏瘫 4例,给予抗凝、改善脑循环及康复治疗后肌力恢复。高灌注表现 15例,控制血压至术前略低水平并使用甘露醇等治疗后,症状改善。声音嘶哑 10例,给予甘露醇及营养神经药物等治疗后症状好转。手术区血肿 4例,其中 1例导致气管严重歪曲窒息,经紧急气管插管及血肿清除后,抢救成功;其余 3例给予局部频谱照射,血肿吸收。切口感染 1例,更换抗生素并行切口换药后痊愈。术后随访 1~25个月,患者未发生颈动脉再狭窄。

2 讨论

缺血性脑卒中是CEA术后的主要并发症。本组 1例新发脑梗死 12 h,家属强烈要求手术,遂行CEA治疗;术后出现大面积脑梗死,最终因脑疝死亡。因此,应严格把握手术适应证,对有进行性神经功能缺损、术前24 h内新出现神经功能缺损、广泛性脑缺血、发生在术前 7 d内的完全性脑梗死、多发脑梗死病史及不能用抗凝剂控制的频繁 TIA者, CEA手术时要慎重。

CEA术中栓子脱落是术后脑卒中的主要原因,并与术中阻断时间过长有关[1]。CEA术中按压颈动脉斑块及分离颈内动脉时,可有微小斑块脱落。因此,术前应尽量减少对病变部位颈动脉的刺激与压迫,包括告知患者自我保护颈部,不行Mattas实验和训练,颈部仪器检查及术中分离血管时动作要轻柔。术中常规给予肝素,以避免阻断颈动脉后形成血栓。阻断颈动脉前不要挤压和移动动脉分叉,以免血栓或斑块脱落向上移行。阻断颈动脉时应先阻断颈内外动脉远侧,再解剖、阻断颈总动脉。如颈动脉分叉很高,解剖不能即时到达颈内动脉,应先阻断颈总动脉、颈外动脉,从下往上解剖分叉,再阻断颈内动脉。用肝素盐水腔内冲洗残屑,尽量清除血管内的碎片。在恢复血流时,先恢复外动脉血流,再恢复颈内动脉血流内。我们认为,只要颅内侧支循环代偿良好,TCD等检测结果无明显异常,术中阻断时间长短不是造成术后脑卒中的主要因素。有学者认为,转流管是术后动脉闭塞的主要原因,但仍有争议。我们认为,应尽量减少转流管的应用,但对有以下情况者建议采用:①对侧颈内动脉完全闭塞者;②术中颈内动脉反流压<40 mmHg[2];③术中TCD显示在夹闭颈总动脉后术侧大脑中动脉血流速度显著改变,脑灌流量明显下降者,或术中持续脑电图检测显示异常者。

CEA术后高灌注多见于术前颈内动脉高度狭窄及顽固性高血压者[3]。CEA术中在开放颈总动脉时,要压住颈总动脉,防止瞬间脑灌注过高;术后沙袋压迫手术侧;严格控制血压,部分可适当控制至术前略低水平;常规使用甘露醇,可以减轻脑水肿发生。部分CEA术后脑出血是由于术后血流动力学不稳定,过度灌注所致[4]。因此,术后要严密观察患者神经系统症状改变,尤其是高龄、高血压、重度狭窄、病史长者。本组 15例经控制血压、应用甘露醇后,一般 1周症状消失,无 1例出现脑出血症状。

脑神经损伤是最常见的手术并发症,但大部分表现轻微而短暂,经治疗后基本能好转[5,6]。本组声音嘶哑 10例,可能与气管插管及术中牵拉迷走神经有关。术后常规雾化吸入及应用营养神经药物,1周后均明显改善。颈部血肿压迫气管是 CEA最危险的并发症。本组 4例,与长期抗凝治疗有关。术后应保持患者镇静,尽早拔管以减少刺激;用 1~2 kg沙袋压迫术侧24 h,同时负压引流管24 h,维持血压在术前水平,可有效减少颈部血肿发生。本组切口感染 1例。我们均采用皮内缝合法,不排除部分患者出现排异反应的可能。因本例颈阔肌层缝合完好,未出现深部感染,经换药后痊愈。

[1]FindlayJ M,Marehak BE.Reoperation for acute hemispheric stroke after carotid endarterectomy:isthereany value[J].Neurosurgery, 2002,50(3):486-492.

[2]Hays RJ,Levinson SA,Wylie EJ.Intraoperative measurement of carotid back pressure as a guide to operative management for carotid endarterectomy[J].Surgery,1972,72(6):953-960.

[3]Biller J,FeinbergWM,Castaldo JE,et al.Guidelines for carotid endarterectomy:a statement forhealthcare professionals from a specialwriting group of the stroke council[J].Stroke,1998,29(2):554-562.

[4]Henderson RD,Phan TG,Piepgras DG.Mechanism sofintra cerebral hemorrhage after carotid endarterectomy[J].JNeurosurgery,2001,5 (6):964-969.

[5]Cunningham EJ,Bond R,Mayberg MR,etal.Riskofpersistent cranial nerve injury after carotid endarterectomy[J].J Neurosurgery, 2004,101(3):445-448.

[6]Cao P,Giordano G,DeRango P,et al.Eversion versus conventional carotid endarterectomy for preventing stroke[J].JVasc Surg,2001, 31(1):19.

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