重型颅脑损伤并发中枢性尿崩症 55例临床分析

袁俊峰,樊启涛,石 浩

(武警湖北总队医院,武汉 430061)

重型颅脑损伤后并发中枢性尿崩症(CDI)临床较少见[1],是由下丘脑—垂体系统受到直接或间接损害引起,常伴有水、电解质紊乱,极大影响了患者的预后,甚至危及生命。我院 1996年 6月 ～2010年 6月共收治此类患者 55例,现将其临床资料报告分析如下。

1 资料分析

本组 55例,男 39例,女 16例;年龄 14～75岁,平均36岁;车祸伤 40例,坠落伤9例,打击伤6例;颅底骨折 35例,脑挫裂伤及颅内血肿 48例,弥漫性轴索损伤 5例,蛛网膜下腔出血 18例,特重型颅脑损伤10例;GCS 3～5分10例,6～8分45例。开颅行血肿清除术及去骨瓣减压者 40例,非手术者 15例。患者伤前均无尿崩症、糖尿病或肾功能不全病史。伤后出现尿崩时间 2～14 d,平均 8 d。清醒者主要表现为烦渴、多饮、多尿、精神萎靡、乏力、皮肤干燥等,伴烦躁不安。24 h尿量 4 000～13 000 m l,平均7 300ml;尿比重1.000～1.004,平均1.003;尿渗透压70～210mOsm/kg,平均138mmol/L;血清钾2.5～4.6mmol/L,血清钠119～142mmol/L;尿糖、尿蛋白及肝肾功能、血糖均正常。头颅 CT显示,颅底骨折 35例,额叶底部挫裂伤 12例,鞍上池消失 9例,蛛网膜下腔出血 18例。MRI显示,9例垂体后叶 T1像高信号消失,15例垂体信号强度均匀减低, 5例垂体柄增粗,3例信号不均匀。治疗方法除积极治疗脑损伤外,早期补足与尿量相当的液体,合理补充钾、钠、钙等,维持水及电解质的平衡。6例早期轻症者,在嘱其饮水同时口服氢氯噻嗪片25 mg或卡马西平片0.2 g 3次/d,治疗2～5 d,平均3.5 d。42例口服无效或持续性尿量 ＞4 000m l/d或 200 ml/h者,皮下或肌注垂体后叶素 6 U,每日 2～3次,治疗4～7 d,平均 5.8 d。7例发生永久性尿崩患者,口服1-脱氨-8-右旋—精氨酸加压素(DDAVP) 0.05～0.2mg,1～3次/d。随访 1 a,结果治愈 47例,停药后尿量正常;2例永久性尿崩未愈,仍依赖口服DDAVP替代治疗;死亡6例,死因为原发性或继发性脑损伤过重。

2 讨论

CDI是由于颅脑外伤引起下丘脑视上核和室旁核损伤,或垂体柄内视上—垂体束受累致使抗利尿激素(ADH)分泌与释放不足而引起的一组临床综合征[2]。其常见的原因为[3]外力作于头部,使视上核、室旁核、视上室旁—垂体束、垂体柄、垂体后叶等在颅内大幅度移位,尤其伴前中颅窝骨折。本组 35例(63.6%)伴颅底骨折,说明颅底骨折为其主要病因。颅内压增高、静脉淤血、血管性损伤造成脑组织缺氧,继发下丘脑垂体器质性病变也可引起。此外,蛛网膜下腔出血引起鞍区血管痉挛,导致垂体供血不足,间接影响抗ADH释放,出血后3～7 d为脑血管痉挛高峰期。本组部分患者于创伤 3 d后才出现尿崩症,可能与脑血管痉挛有关。

本症的诊断标准为[4]:①多尿:成人24 h尿量＞30 ml/kg,或连续2 h尿量＞200 m l/h;②尿比重＜1.005,或尿渗透压＜300 mOsm/kg,且血浆渗透压正常或偏高。临床诊断并不困难,但不少昏迷患者因早期应用大剂量脱水剂导致尿量增多,易被医生忽视;往往在颅脑损伤病情好转,停用脱水剂和减少输液量或禁饮水后,尿量仍多和低比重尿均达上述标准方可确诊。同时需明确伤前无尿崩症病史,并排除糖尿病、肾功能不全等疾病。此病须与脑性盐耗综合征相鉴别,可在血浆白蛋白正常的情况,皮下注射垂体后叶素相鉴别[5]。实验室检查中尿比重和尿渗透压是诊断CDI的一个重要标准,本组 55例尿比重、尿渗透压均低于正常值。也有研究报道[6],尿—血渗透压比值也是 CDI相关的一个重要参数,它同时反应了尿和血浆两方面的状态,能反映ADH的释放水平,过低的尿—血渗透压比值是预后不良的标志之一。我们认为,如有以下情况可考虑CDI的诊断:①掌握可能并发CDI的高危因素,如颅底骨折、严重脑挫裂伤及脑疝、蛛网膜下腔出血等。②在应用脱水剂的同时,当每日尿量持续 ＞4 000 m l或每小时持续＞200 ml时,应警惕有CDI的发生;及时完善包括尿比重、尿渗透压、电解质等的实验室检查,做到及早诊断,以免漏诊延误治疗。③本症若控制入量不能使尿量减少,应用抗利尿药物可立即见效。④头颅MRI发现垂体显示不清,垂体柄增粗等表现。

本组CDI均发生于伤后2周内,这可能与垂体后叶仍有ADH储备有关,一旦储备释放耗竭,尿崩随之出现。但下丘脑内损伤只要有少量正常组织,一旦功能恢复,即可发挥生理效能,所以永久性尿崩症较少发生。本组永久性尿崩7例(12.7%),可能与下丘脑—垂体系统神经联系被阻断,导致垂体后叶萎缩,引起终身 ADH缺乏有关。绝大多数患者尿崩症状只是暂时的,随着血肿吸收、水肿消退、血管痉挛解除,下丘脑垂体功能逐渐恢复而治愈,本组治愈率为85.5%(47/55)。

CDI的治疗除积极治疗颅脑损伤外,应密切观察尿量、尿比重、尿渗透压等,补充体液及电解质的丢失,维持正常的血浆渗透压[7]。临床上必须精确记录尿量,补液应遵循循序渐进、量出为入的原则,及时根据血中电解质变化予以调整,同时亦调整抗利尿药物的剂量及种类。初期清醒患者具有完好的口渴机制,一般可以通过口服途径,给予氢氯噻嗪或卡马西平片,可增加肾近曲小管对体液的重吸收,刺激垂体释放抗利尿激素,从而保持正常的液体平衡。对于口服无效或持续性 CDI者则应运用激素替代疗法,本组应用垂体后叶素皮下或肌注取得较好疗效,本组治愈率65.5%(36/55)。而永久性CDI者应用口服DDAVP,效果稳定可靠。特重型颅脑损伤后出现CDI说明脑组织损伤极为严重,常常是脑死亡的先兆[8～10],本组病死率 10.9%(6/55),这主要与原发性、继发性脑损伤的过重有关,尿崩症与其并发的水电解质失衡加速了病情的恶化。

重型颅脑损伤并发CDI的预后与颅脑损伤的严重程度密切相关。尿崩症多为暂时性,大多可以治愈,但特重型颅脑损者预后差。临床医生应在积极治疗抢救重型颅脑损伤原发伤的同时,应密切监测尿量、尿比重、尿渗透压、电解质等,做到早期诊断,早期治疗,及时纠正水、电解质紊乱。

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