咬合紊乱对大鼠颞下颌关节的影响

西安市第二医院(西安 710003) 金英哲 种 燕

颞下颌关节紊乱病(TM JD)与咬合紊乱关系密切。近年来有建立渐进性咬合紊乱导致动物颞下颌关节(TM J)退行性变的动物模型的研究报道[1]。本研究对大鼠施以咬合紊乱,观察其 TM J的组织学变化,以探讨咬合紊乱对大鼠颞下颌关节的影响。

材料和方法

1 实验动物和分组 选用第四军医大学实验动物中心提供的 SD成年大鼠 18只,体重 250±20g,(鼠的牙列式,上颌 I1M1M2M3,下颌 I1M1M2M3),实验周期依次为 1周、2周、4周。每组 6只动物,单笼隔离,全营养合成饲料,定时给水。

2 实验方法 ①麻醉与体位:全麻,腹腔注射速眠新注射液 0.3～ 0.8ml/kg。大鼠仰卧体位,四肢固定。②咬合紊乱的形成:用涡轮机分别于下颌 M1近中邻面颈部及两个 I1牙颈部磨出一深约 0.2mm的沟槽,用固定结扎丝和正畸拉簧相对牵引。拉簧形变量约2mm,以造成磨牙向近中移动,并与对颌牙形成不稳定的非尖窝接触关系。开口度约为 10mm,每次口内操作时间不超过 15min。当下颌 M1近中移动或出现扭转,吻合的尖窝关系被破坏即认为出现咬合紊乱。为避免拉簧弹力丧失或将下颌 M1牵拉过度与对颌牙无咬合关系,每 10天检查 1次。③动物标本处理:分别于术后 1、2、4周速眠新深麻醉下左心室灌注 40g/L多聚甲醛,将双侧 TMJ整块取出、固定,甲酸 /甲酸钠溶液脱钙后分切,随机一侧冠状分切,另一侧矢状分切,石蜡包埋,切片厚约 7～ 8 μ m,HE染色,光镜观察。

结 果

牵拉 1周后下颌第一磨牙(M1)出现近中扭转,尖窝吻合的咬合接触关系被破坏,即产生咬合干扰,牵到2周时,下颌 M1即呈现明显近中移动,形成突面对突面的咬合接触关系。

1 实验 1周 ①髁状突:纤维层:矢状面后部纤维层凹陷 5/12,该处纤维排列较疏松。冠状面无明显变化。增殖层:矢状面稍变薄,后部局部增厚可形成乳突状结构伸入到软骨深层 6/12。外侧较内侧变化明显。冠状面的顶部和外侧见乳突样结构 6/12。肥大层:矢状面变薄,后部与增殖层乳突状增生相对应处明显变薄甚至消失 4/12。冠状面变薄,外侧较内侧变化明显。钙化软骨层:矢状面变薄,增殖层增厚的区域变薄,甚至消失 4/12。外侧较内侧变化明显。前中部较后部明显。软骨下骨:与对照组比变化不明显。但增殖层乳突状增生区域的钙化层与软骨层交界渐清晰,该处呈指状伸向关节表面的骨小梁消失 3/12。外侧较内侧明显。②关节盘:纤维排列整齐,无明显变化。③颞骨关节面:各层细胞排列整齐,并无明显变化。

2 实验 2周 ①髁状突:纤维层:矢状面明显变薄,细胞成分有所减少。冠状面见顶部髁突表面突凹不平 7/12,纤维层有剥脱迹象 4/12。增殖层:矢状面明显变薄,但排列较整齐。前、中部较后部明显。冠状面见顶部排列不平滑 8/12。肥大层:明显变薄,外侧前中部出现不连续 8/12。外侧较内侧明显,前、中部较后部明显。钙化软骨层:明显变薄,局部出现不连续 6/12。外侧的前中部较明显。软骨下骨:软骨下骨小梁逐渐增粗、纤维增生 6/12。骨、软骨界限逐渐明显,由外向内逐渐不清晰.外侧前中部伸向软骨表面的骨小梁消失3/12,后部可见骨小梁中出现软骨残余 2/12。与关节盘中部对应处的骨小梁趋于平行 5/12。冠状面见外侧较内侧变化明显。②关节盘:与对照组相比,外侧关节盘稍增厚,厚度由外向内依次变薄。③颞骨关节面无明显异常。

3 实验 4周 ①髁状突:纤维层:与对照组相比变薄,但与 2周组比略有增厚。盘突粘连 2/12。纤维层剥脱 5/12。增殖层:变薄,但内侧与 2周组相比略有增厚,分布疏松,出现不成熟的软骨细胞 6/12,增殖层、肥大层界限不清晰 7/12。肥大层与 2周组相比继续变薄,中部、内侧出现多处不连续 8/12。外侧的前中份几乎消失 3/12,出现未成熟的幼稚肥大细胞 5/12。钙化软骨层:变化趋势同肥大层相近,继续变薄,外侧的前中份几乎消失 3/12。软骨下骨:软骨下骨小梁稀疏,外侧各部位软骨骨交界处垂直骨小梁消失 6/12,出现平行于关节面的骨小梁 4/12,见连续皮质骨 3/12,深部骨质疏松,中份和内侧多有含有软骨细胞的骨小梁 8/12。②关节盘:外侧和中份明显增厚,排列疏松 5/12。③颞骨关节面:纤维层排列疏松,增殖层排列不紧密,软骨样骨层厚度稍有变薄 4/12。

讨 论

本实验使用的大鼠与人的咀嚼器官虽有较大差异,但比较解剖学研究表明,啮齿类动物与人类的颞下颌关节仍具有较好的可比性[2]。本项实验观察到髁突的退行性改变,与以猴为实验动物的同类实验结果一致[1]。

实验初期(1周)髁突中后部增殖层即有增殖性反应,表现为局部增厚细胞数目增多(乳突状增生);实验2周时外侧增殖层已明显变薄,肥大层和钙化软骨层全层变薄并出现不连续;实验 4周时肥大带浅层内未成熟细胞明显增多,使增殖层和肥大层界限不清晰。说明增殖层细胞向肥大软骨层细胞分化成熟的过程发生障碍,并最终倒致软骨增殖层和肥大软骨层变薄,以纤维成分代替退行性变的软骨组织,致使关节软骨承受负荷的能力发生改变。出现平行于关节面的骨小梁,可见连续皮质骨。随着实验周期的延长,病变不断加重。有人在动物模型中观察到,退行性变的发展过程中具有钙化层由深向浅逐渐推移、加厚、非钙化层至晚期逐渐变薄的特点[3]。髁状突软骨与骨的交界在正常动物上不明确,骨小梁呈树枝样,而实验 4周动物可见明确的软骨与骨的界线,皮质骨小梁增厚,树枝样的骨小梁逐渐趋于形成平行于关节面,成熟层明显变薄,此时髁状突已出现了退行性变的早期表现。推测软骨细胞的减少是由于钙化活动的增强,这也能更好地解释成熟层软骨变薄明显的原因,而不是由于磨损。可见退行性变是由深层,即软骨与骨的交界处开始的[4]。本实验中 TM J病理的改变,主要是冠状面的外侧和中部,矢状面的前中部,说明这些区域对这种异常咬合刺激比较敏感,后部及内侧变化较轻,提示关节内各处的负荷分布并非均衡一致。

咬合紊乱所致的 TM J组织学改变,不仅表现在表面软骨的退行性变,在髁突软骨变薄的同时,使关节腔相对增大,本实验在 4周组观察到纤维层增厚且排列疏松,是为了适应增大的关节腔。关节盘同样以增厚的形式作适应性改变。

有人研究发现理想的正畸力值就在 50～ 70g之间,在这个范围内能产生最理想有效的牙齿移动。本实验所用拉簧每拉伸 1mm所产生的力值大约是 25g。因此只将拉簧拉伸至 2mm左右,以便产生有效的力值,并保证移动牙齿不松动的情况下,在最短的时间内产生咬合紊乱,并将牙齿固定在咬合紊乱位,可以保证咬合紊乱贯穿整个实验周期的始终。有报道过度张口可引起 TM J的退行性变[5]。本实验采用常规口腔正畸治疗治疗操作,开口度在 10mm左右,每次不超过15min,因而操作本身造成关节病变的可能性很小。

牵拉造成的咬合紊乱,可导致髁突出现退行性改变。主要病理学表现为肥大层的破坏变薄,增殖层总体变薄,局部增生,软骨下出现平行关节面的骨小梁,主要病变部位在髁突外侧的前中部。其病变机制可能与咬合紊乱状态下关节内负荷的大小,分布的变化有关系。

[1] 元 方,王美青,颜朝云,等.渐进性咬和紊乱导致猴颞下颌关节骨关节病的实验初探 [J].实用口腔医学杂志,2000,16(1):27.

[2] 周 峻,王美青,杨连甲.不同食性动物颞下颌关节组织结构比较[J].口腔颌面外科杂志,2001,11:125-127.

[3] 白希壮,王星铎.实验性骨关节炎中关节软骨钙化层厚度测定及其意义[J].中华骨科杂志,1996,16(1):40.

[4] 马 肃,皮 昕.牙合与颞下颌关节形态的关系 [J].国外学口腔医学分册,1994,11(21):321.

[5] 王海鹰,周继林,洪 民,等.过度张口对颞下颌关节及咀嚼肌影响的组织病理学实验 [J].中华口腔医学杂志,1996,31(4):274.