婴儿重症肺炎87例临床分析

徐海玲，罗淡珠，许金薇

(揭阳市人民医院儿二科，广东 揭阳 522000)

重症肺炎是儿科常见的病症，除引起呼吸道症状外，还累及其他系统，如肺炎并发心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性肠麻痹、微循环衰竭，或多器官功能损害，病情危重。其中婴儿重症肺炎，病情尤为凶险，变化快，危及生命，深入了解婴儿重症肺炎的临床特点及治疗，具有重要意义。现将我院2008年7月至2011年1月间收治的婴儿重症肺炎87例总结分析如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 87例均符合重症肺炎诊断标准[1]，其中男48例，女39例，年龄≤3个月27例，3＜年龄≤6个月45例，6个月＜年龄≤12个月15例。起病至住院时间：＜3 d 29例，3～7 d 41例，＞7 d 17例。有基础疾病的49例，其中先天性心脏病26例，早产或低出生体重儿15例，严重先天性喉喘鸣13例，心内膜弹性纤维增生症3例。

1.2 临床特点 所有病例均有气促、发绀、呼吸困难、烦躁或嗜睡表现，有发热者(体温＞38.5℃)41例。合并心衰或心肌炎76例；合并呼衰16例；合并中毒脑9例；合并呼衰16例；合并微循环衰竭8例；明显血电解质紊乱25例，其中低钠血症12例，低钾血症6例，低钙血症5例，高钾血症2例；合并呼吸性酸中毒24例，代谢性酸中毒21例。

1.3 病原学检查 所有病例均行痰细菌培养，阳性者32例(36%)，其中肺炎克雷伯菌12例、大肠埃希菌9例、醋酸钙鲍曼复合不动杆菌4例、金黄葡萄球菌3例，其他细菌4例。34例行血肺炎支原体抗体(MP-IgM)检查，阳性4例(11.2%)。

1.4 治疗 均予综合治疗措施。包括加强呼吸道管理、监护，合理使用抗生素，积极处理并发症，及时纠正电解质，酸碱平衡，以及免疫支持治疗。

2 结果

87例重症肺炎中，痊愈49例，好转10例，9例转院，5例放弃，死亡4例，住院时间(11±3.4)d。

3 讨 论

婴儿重症肺炎时，呼吸、循环系统都处于高危状态，保持呼吸道开通畅，维持相对稳定的呼吸、循环功能，调节水电解质酸碱平衡十分重要。

促进分泌物排出，保持呼吸道通畅，这是改善缺氧症状的关键。对于痰多而无力咳嗽的患儿，需通过定时吸痰，促使分泌物排出。少数患儿在吸痰时可引起颜面发绀，极似先天性心脏病患儿哭闹时发绀表现，使家长和医护人员惧怕吸痰。对于此类患儿，需先吸鼻腔，保证鼻腔呼吸通顺，才可吸咽喉部痰，且一次吸痰时间不宜过长。痰液黏稠不易咳出者，可使用糜蛋白酶、氨溴索等超声雾化以稀化痰液，使痰液易咳出。要注意雾化时大量烟雾快速进入气道，对于咳嗽无力、严重先天性喉喘鸣患儿，易引起窒息。原本有心力衰竭或先天性心脏病的患儿，雾化时哭闹可加重心脏负担。对于伴有明显喘息的重症肺炎患儿，雾化时烟雾涌入气道，使本身已存在痉挛的气道更加狭窄，加重喘息症状。所以对于有上述疾患的患儿不宜超声雾化，而应静脉使用氨溴索。注意翻身、拍背使患儿咳嗽时易排痰于体外。

重症肺炎患儿因缺氧、鼻塞、腹胀等常出现烦躁不安。医护人员应积极寻找原因，尽量采取其习惯的舒适体位，减轻鼻塞，保持呼吸道通畅等方式，使患儿安静。除极度烦躁不安、抽搐的患儿，尽可能少用使用镇静药，因长时间睡眠，支气管纤毛活动减低，不利于排痰。重症肺炎的婴儿均有缺氧、发绀表现，均需氧疗，我们多采用鼻前庭导管给氧，流量为1 L/min，发绀改善后可减至0.5 L/min。但有些患儿不习惯吸氧，吸氧后反出现烦躁症状，可暂停吸氧，待安静后可继续氧疗。

对于细菌性肺炎必须合理使用抗菌药物治疗。在患儿痰细菌培养、血清抗体等未有结果之前，需根据经验联合使用较广谱、强有力的药物。从本组资料看，细菌性肺炎中多数为G－菌为多见，可选用拉氧头孢钠、头孢哌酮/舒巴坦钠、阿莫西林/克拉维酸钾等，要早期、足量、足疗程静脉使用。并根据药敏检查结果，调整抗生素种类。一般抗生素使用3～5 d，观察体温，全身症状，及呼吸道症状是否改善，以判断抗生素疗效。若症状体症明显改善，可持续用至足疗程，若疗效不佳，应考虑：①混合感染；②有并发症；③高危因素存在：如重度营养不良、先天性心脏病、免疫功能低下等；④治疗措施不到位；⑤诊断错误，如气道异物、肿瘤等。应进一步检查分析，选择敏感药物。文献报道一部分重症肺炎为病毒感染，包括呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒等。我院未开展有关病毒的病原学检查，但对疑为病毒感染的重症肺炎患儿，因其感染期间免疫功能下降，往往会合并细菌感染，也应合理使用抗菌药物。

重症肺炎患儿同时存在呼吸性酸中毒酸及代谢性酸中毒，这是由于支气管肺泡炎症引起通气、换气障碍，导致缺氧及CO2潴留，血液中H2CO3增高致呼酸。严重缺氧，体内无氧代谢增强，酸性代谢产物增加，加上发热，进食少等原因，可引起代谢性酸中毒。重症肺炎患儿呼吸性酸中毒酸多于代谢性酸中毒[2]，故治疗重点也应保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，保证氧气供给以改善呼吸性酸中毒。对于营养不良或有先天性心脏病的患儿，由于平时即存在脂肪分解加速及无氧代谢较强，故肺炎时易出现较严重的代谢性酸中毒及呼吸性酸中毒。应根据血气分析适量补充碳酸氨钠，但切勿过量补充碱性物质，因为H+降低，可致呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，使通气量减少使血浆H2CO2继发性升高。

重症肺炎易出现电解质紊乱，以低血钠、低血钾及低血钙多见。由于抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)、肾小动脉痉挛、钠泵功能障碍、进食少等原因引起血清Na+浓度降低。若患儿出现表情淡漠、颜面苍白、肢端凉、尿少、心音尚好，需警惕是否存在低血钠。严重的低钠血症(＜120 mol/L)可引起脑细胞水肿致惊厥、前囟张力高等神经系统表现，易误诊为中毒性脑病。由于进食少、利尿等因素可引起血K＋降低，在患儿出现反应低下，心音低钝，腹胀、肠鸣音弱时，需注意低钾血症，并与中毒性肠麻痹鉴别。由于缺氧、缺血和毒素作用，直接损伤细胞膜，使细胞通透性改变，Ca2+向细胞内转移。缺氧还可抑制甲状旁腺功能，使Ca2+降低。低血钙病可使患儿出现抽搐、喉痉挛，加重缺氧表现。对于喂养不当致营养不良或慢性腹泻的重症肺炎患儿更易出现低血钙，应在不使用洋地黄药物时，予静脉补充钙剂。重症肺炎的患儿血电解紊乱可出现在入院时，也可出现在治疗过程中，故入院的抽血所查的血电解质水平正常，并不能代表整个治疗过程中的血电解水平，尤其是血清Na＋易发生变化。

在重症感染中，机体会激活下血脑－垂体－肾上腺皮质轴，提高皮质醇生成，从而使体内皮质醇水平升高，用于抵抗炎症反应，但此时机体之处于失代偿阶段，血浆中的激素不是以平衡机体炎症反应，从而产生危重疾病相关性肾上腺皮质功能不全(CIRCI)。应用糖皮质激素治疗重症肺炎，有效性已被临床证明，且推荐使用低剂量的糖皮质激素[3]，但具体剂量标准仍缺乏有效的实验证据。我们常用静脉滴注地塞米松0.2～0.3 mg/(kg·d)，可有效地减轻患儿喘憋及感染中毒症状。

近年来，丙种球蛋白运用于重症肺炎患儿的治疗中，可改善患儿临床症状肺部炎症，促进胸片炎症的吸收及缩短住院天数[4-5]。静脉用丙种球蛋白是从健康人混合血浆中纯化出的血制品，主要成份为IgG，占95%以上，可迅速提高血清IgG水平。丙种球蛋白含广谱抗菌和抗病毒IgG抗体，对防治某些细菌(金葡萄、白喉杆菌、链球菌等)以及呼吸道合胞病毒、腺病毒、埃可病毒等感染均有效。丙种球蛋白可结合病原和毒素，促使吞噬细胞吞噬病原体，还能封闭巨噬细胞的Fc受体，阻断抗原、抗体反应，减少炎症介质的释放。丙种球蛋白可抑制淋巴细胞增值反应，降低IL-2、IL-6水平，减轻阻断全身炎症反应综合征(SIRS)的发展。丙种球蛋白具有免疫替代和免疫调节双重治疗作用，其积极有效的治疗作用已逐渐被广大临床医生接受。

总之，婴儿重症肺炎有较高病死率，要密切细致观察病情变化。临床上对于重症肺炎极期常规使用心电监护，但心电监护仪仅能监测呼吸及心跳频率、心电图、血压、血氧饱和度，远不能满足临床需要。对于每个重症肺炎婴儿要快速评估心肺功能状况，包括观察患儿的精神状态、进食量、面色、反应性、是否有呼吸费力、口鼻分泌物、肢端皮温，注意尿量、肌张力以及呼吸音、肺部啰音、心音、肠鸣音等变化，视病情复查血电解质。要及时、正确地做出分析判断，积极采取应对处理，是成功救治重症肺炎的关键。

[1]吴梓梁.小儿内科学[M].郑州:郑州大学出版社,2003:1679.

[2]蔡爱乐,李 军,周兆群.婴幼儿重症肺炎血气及电解质56例分析[J].实用医学杂志,2008,24(3):399-400.

[3]马维宁,李 春.糖皮质激素在重症肺炎中的应用[J].当代医学，2009,15(22):11-12.

[4]林 贞,邱彬玮.丙种球蛋白治疗小儿重症肺炎68例临床观察[J].中国临床医学,2010,38(5):46-47.