阿托伐他汀对高血压肾病患者肾功能的作用
2011-03-27马晓燕
马晓燕
高血压肾病是由原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化和恶心小动脉肾硬化,是危及老年人健康的常见原因之一。该病的发生是由于高血压使得血管内血液压力升高,引起蛋白漏出,蛋白一旦漏出则可造成肾脏的滤网系统造成破坏,如此恶心循环将造成肾脏代偿增大,严重者可造成肾衰竭,严重威胁患者的健康。研究发现,阿托伐他汀对高血压肾病蛋白尿和炎症有明显的改善作用[1]。为此我院对高血压肾病患者应用阿托伐他汀,效果显著,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2009年1月至2011年1月我院收治的高血压肾病患者68例,其中男44例,女24例;年龄62-84岁;体质指数20-28 kg/m2;病程7~18年。纳入和排除标准:符合1999年《中国高血压防止指南》中高血压的诊断标准,并且患者血清肌酐>133μmol/L,内生肌酐清除率<50 ml/min予以纳入;排除继发因素引起的血压增高患者、肾脏本身及其他因素引起的肾功能不全的患者。将68例高血压肾病患者按照随机数字法随机分为对照组和治疗组,每组34例,两组患者性别比例、年龄、病程、体质指数基本资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。
表1 两组患者基本资料比较
1.2 给药方法 对照组给予口服常规降压药,选用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)+利尿剂,将血压降到≤140/90 mm Hg;治疗组在口服常规降压药的基础上,加用阿托伐他汀10 mg/次,1次/d,两组患者连续应用12周。
1.3 评价指标 对两组患者用药前后肾功能指标24 h尿蛋白排泄率(24-UAER)、血 β2-微球蛋白(β2-MG)、血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、C-反应蛋白(CRP)和不良反应进行分析。
1.4 统计学方法 所有数据采用SPSS11.5软件包对数据进行统计分析,计数资料采用χ2检验,计量资料采用t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前后肾功能的变化 经过14周的有效治疗,治疗组和对照组两组患者肾功能均得以改善,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组对肾功能改善更为明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结果见表2。
表1 两组治疗前后肾功能的变化(x±s)
2.2 不良反应 服用阿托伐他汀的患者仅1例出现恶心、呕吐,给予对症治疗后症状消失,未见因肌酶或者丙氨酸氨基转移酶明显升高而停药的画着,亦无阿托伐他汀引起的严重的肾功能损害的患者出现。
3 讨论
高血压为临床的常见病,其发病原因为高血压导致肾小球内高压及产生的高压力导致血管内皮细胞功能伤害,可产生促血管收缩物质血管紧张素Ⅱ,从而促进血管内皮细胞增生肥大,肾小球系膜增殖,细胞外基质沉积;另外毛细血管张力升高还可传递至系膜区进一步刺激系膜细胞增殖,引起细胞外基质积聚,导致肾功能损害[2]。该病可引起尿微量白蛋白、血β2-MG增加及血BUN、SCr的增高,进一步发展引起氮质血症、尿毒症,因此高血压肾病已成为导致终末期肾病的主要原因之一[3]。另外炎症反应也参与此过程中,CRP这种由白介素-6刺激肝脏产生的急性期反应蛋白,是与动脉粥样硬化发生、演变和进展密切相关的促炎因子[4]。在本文的研究过程中发现,高血压肾病患者治疗前CRP较高,进一步说明炎症反应参与此过程。因此对高血压肾病患者的治疗应先从改善肾功能和抗炎入手。
大量实验研究证实,ACEI为重要的肾功能保护剂,是目前公认的改善肾功能的首选药物,但是当SCr≥265μmol/L时,ACEI对高血压肾病患者的肾功能起不到良好的保护作用[5]。因此,此时应选用他汀类药物进一步改善高血压肾病患者的肾功能。阿托伐他汀为他汀类药物,在调脂的同时,具有明显的抗炎、免疫调节作用,对高血压肾病患者的肾功能具有明显作用,可减少尿蛋白,降低肾小球损害,改善肾脏的病理变化,延缓肾功能损害的进展,对高血压肾病的发生、发展有良好的抑制作用[6-7]。本研究发现,经过14周的有效治疗,治疗组和对照组两组患者肾功能均得以改善(P<0.05),治疗组改善更为明显(P<0.05),且无明显的不良反应。进一步验证阿托伐他汀对高血压肾病肾功能有良好的改善作用。
综上所述,阿托伐他汀对高血压肾病的肾功能具有明显的改善作用,是一种安全、有效的药物,适合于该病的治疗。
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