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三参饮对病毒性心肌炎慢性期TGF-β-Smad通路的干预

2011-03-19王保奇殷子杰

微循环学杂志 2011年2期
关键词:慢性期卡托普利心肌炎

王保奇 殷子杰

河南中医学院,郑州 450008

三参饮对病毒性心肌炎慢性期TGF-β-Smad通路的干预

王保奇 殷子杰

河南中医学院,郑州 450008

目的:研究转化生长因子—β(TGF-β)-Smad传导通路在病毒性心肌炎(VMC)慢性期心肌纤维化形成中的作用及三参饮治疗机制。方法:110只健康雄性Balb/c小鼠中的30只采用间断多次腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)的方法,建立VMC心肌纤维化模型,另外10只注射不含病毒的Eagle's MEM液作为正常对照组。两个月模型制作成功后将存活的小鼠随机分为五组:模型组、卡托普利组、三参饮高、中、低剂量组。分

别给予卡托普利及不同浓度三参饮进行治疗,每日灌胃给药一次,45天后结束。采用ELISA检测血清Ⅰ型、III型胶原,采用半定量RT-PCR法检测TGF—β1的基因表达。免疫组化染色检测小鼠心肌Smad2/3、Smad7蛋白表达情况。结果:感染CVB3后,ELISA检测模型组血清Ⅰ型、III型胶原明显增加。TGF-β1表达水平较正常组升高,Smad2/3蛋白表达也升高,而smad7表达减少,与正常组相比差异均有显著性(P<0.05)。但经不同浓度三参饮及卡托普利治疗后,小鼠血清Ⅰ型、III型胶原表达明显减少,TGFβ1、Smad2/3表达均有下降,而Smad7表达升高,差异均有显著性(P<0.05),但与正常组相比差异仍有显著性(P<0.05)。结论:阻断TGF—β-Smad通路可能是三参饮减少心肌组织Ⅰ、III型胶原表达以抑制慢性病毒性心肌炎心肌纤维化的机制之一。

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