从胰腺的受累部位探讨急性胰腺炎的发病机制

冯红霞，赵 琦，刘 莉，马 勇

1.聊城市人民医院脑科分院，山东聊城252000;2.潍坊医学院附属医院;3.聊城市人民医院CT室

多层螺旋CT的动态增强扫描已被认为是急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)诊断的最好手段［1］。临床上我们发现患者CT检查多为胰腺体尾部炎症而胰头较少受累，关于其机理未见文献报道。本研究回顾分析408例胰腺炎患者常见累及部位及病因，初步探讨急性胰腺炎的发病机制。

1 资料与方法

1.1 临床资料 根据AP的诊断标准［2］，2000年2月～2010年10月我院共收治AP患者408例，男347例，女61例;平均年龄(40.5±16.7)岁。

1.2 方法 根据胰腺炎的病因将其分为胆源性、高脂血症性。根据CT所示的炎症累及部位，本研究将其分为3型:Ⅰ型为胰腺炎症仅为尾部受累;Ⅱ型炎症同时累及胰腺体、尾部;Ⅲ型炎症头、体、尾全受累。对408例胰腺炎患者累及部位及病因作一回顾性分析。1.3 统计学方法 计数资料用χ2检验，SPSS 10.0统计软件处理，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 胰腺炎症受累部位情况 408例急性胰腺炎患者100%胰腺尾部受累。其中Ⅰ型156例，占38.2%;Ⅱ型186例，占45.5%;Ⅲ型66例，占16.2%。Ⅰ+Ⅱ型342例，占83.8%。提示胰腺炎症受累部位多以尾部或体尾部为主。

2.2 胰腺炎患者的病因构成及累及部位情况 408例胰腺炎按病因分为高脂血症性、胆源性。其中高脂血症性胰腺炎302例，占74.0%;胆源性106例，占26.0%。提示我院胰腺炎主要为高脂血症引起。病因构成与胰腺炎症累及部位的关系发现:高脂血症性胰腺炎以体尾部或头体尾部同时受累为主(其中Ⅰ型101例，Ⅱ型141例，Ⅲ型60例);胆源性胰腺炎主要以胰腺尾部或体尾部受累为主(其中Ⅰ型55例，Ⅱ型45例，Ⅲ型6例)，两者相比差异有统计学意义(χ2=96.1，P＜0.01)。提示高脂血症时胰腺微循环受动脉粥样硬化的影响，胰腺头体部微循环障碍比胆源性胰腺炎更为严重。

2.3 胰腺炎病情分级与胰腺炎症受累部位及病因之间的的关系 轻症胰腺炎主要为胰腺尾部和/或体尾部受累(其中Ⅰ型156例，Ⅱ型150例，Ⅲ型11例);重症胰腺炎主要为体尾部或整个胰腺受累其中Ⅰ型0例，Ⅱ型36例，Ⅲ型55例)。两者在受累部位方面比较具有显著差异(χ2=187.5，P＜0.01)。胆源性胰腺炎主要是轻症胰腺炎，高脂血症性胰腺炎重症胰腺炎的发生率明显高于胆源性胰腺炎。两者相比差异显著(χ2=10.9，P＜0.05)。提示高脂血症造成的胰腺微循环障碍对胰酶的激活引起胰腺炎起着推波助澜的作用。

3 讨论

本研究发现:100%患者胰腺尾部受累，仅有16.2%患者胰腺头体尾部同时受累。提示胰腺炎症受累部位多以尾部或体尾部为主。408例胰腺炎按病因分为高脂血症性、胆源性。可以看到高脂血症性胰腺炎以体尾部或头体尾部同时受累为主，胆源性胰腺炎主要以胰腺尾部或体尾部受累为主。提示高脂血症时胰腺微循环受动脉粥样硬化的影响，胰腺头体部微循环障碍比胆源性胰腺炎更为严重。上述现象发生的原因可能为:胰腺动脉属终末动脉，越接近尾部动脉越细，易因高脂血症、动脉粥样硬化等疾病引起局部微循环发生障碍，细胞缺血缺氧坏死引起胰腺炎［3］。同时胰腺体尾部组织内激活的胰酶亦不容易通过血液循环到达肝脏等器官灭活而蓄积在胰腺内部造成胰腺的自身消化。而胰腺头部或体部相较尾部而言，血液循环相对丰富而极少受累。本研究从炎症的受累部位进一步支持胰腺微循环障碍在胰腺炎发病机制中的地位和作用［4］。

本研究同时还发现:轻症胰腺炎时主要为胰腺尾部和/或体尾部受累，重症胰腺炎时主要是体尾部或整个胰腺受累。胆源性胰腺炎主要是轻症胰腺炎，高脂血症性胰腺炎重症胰腺炎的发生率明显高于胆源性胰腺炎。

胰腺炎症的累及部位提示我们:胰腺炎的发生，尤其是高脂血症引起的胰腺炎，除胰酶激活引起自身消化之外，胰腺微循环障碍造成胰腺实质缺血缺氧亦是重要的发病机制。对于胰腺炎的治疗除了抑制胰液分泌，抑制胰酶活性之外，改善胰腺微循环亦是非常重要的措施［5］。目前临床上通过使用低分子右旋糖酐、复方丹参等药物来改善胰腺微循环灌流、降低血黏度、抗血栓形成来治疗急性胰腺炎的理论依据就在于此。

［1］Chen KM.Application of photographic techniques in diagnosis severe acute pancreatitis［J］.Chinese Journal of Clinical Gastroenterology，2006，18(1):5-6.陈克敏.影像学检查在重症急性胰腺炎中的应用［J］.临床消化病杂志，2006，18(1):5-6.

［2］Gastroenterology Chinese Medical Association credits will Pancreatology group.The Chinese treatment of acute pancreatitis Guide(draft)［J］.Chinese Journal of Pancreatology，2004，4:35-38.中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南(草案)［J］.胰腺病学，2004，4:35-38.

［3］Zhao Q，Fang Q，Li H，et al.Ketotic hypoglycaemia complicated with acute pancreatitis［J］.Chinese Journal of Clinical Gastroenterology，2003，15(2):64.赵琦，房奇，李红，等.低血糖酮症并发急性胰腺炎1例［J］.临床消化病杂志，2003，15(2):64.

［4］Chen JH，Chen K，Wang H.The research progress of pathogenesis in acute pancreatitis［J］.World Chin J Digestol，2009，17(24):2478-2483.陈婧华，陈垦，王晖.急性胰腺炎发病机制研究进展［J］.世界华人消化杂志，2009，17(24):2478-2483.

［5］Wang ZF，Pan CN，Liu SG.The research progress of pathogenesis in severe acute pancreatitis ［J］.Chin J General Surg，1999，14(2):144.王自法，潘承恩，刘绍诰.重症急性胰腺炎发病机理研究进展［J］.中华普通外科杂志，1999，14(2):144.