运动训练对大鼠心肌线粒体的影响

王兴芝，纪彦屹

(华南师范大学体育科学学院，广东广州 510006)

运动训练对大鼠心肌线粒体的影响

王兴芝，纪彦屹

(华南师范大学体育科学学院，广东广州 510006)

目的:探讨运动训练对大鼠心肌线粒体造成的损伤，分析其产生机制，为进一步制定合理的运动训练计划提供一定的理论依据。方法:应用计算机检索中国期刊全文数据库及万方数据库中的相关文献，综述运动训练对大鼠心肌线粒的影响。结果显示:运动训练对大鼠心肌线粒体结构、线粒体游离钙、自由基的变化等方面均能够造成损伤。结论:运动训练使心肌线粒体的数量减少，功能降低，可作为判断生物体运动能力的重要指标。

运动训练;大鼠心肌线粒体

1 引言

心脏长期超负荷引起心肌细胞线粒体损伤，不仅影响运动员的机能水平，降低其运动成绩，而且对运动员的身体健康损害极大。因此，如何适当控制心脏负荷，防止运动中发生心脏的病理性转变，同时又不影响身体运动能力的提高，是运动医学界面临的一个重要研究课题。

2 心肌超负荷对大鼠心肌线粒体的损伤

2.1 间歇性低氧训练对大鼠心肌线粒体的影响

雷志平等对SD大鼠进行四周的间歇性低氧训练后，电镜下观察其急性运动后心肌组织的超微结构变化，并进行形态计量学分析。结果显示:间歇性低氧训练和有氧运动相结合，可对心肌肌原纤维间线粒体的数量和体积产生一定影响，并通过线粒体体积密度的增高和线粒体内膜及嵴的表面密度的增大，提高有氧代谢能力。李洁等以21只健康雄性Wister大鼠为实验对象，随机等分为安静对照组、大强度和中等强度运动组，结果:大强度运动组CⅠ的活性与安静对照组相比无显著性差异，CⅡ、CⅢ和CⅣ活性显著低于安静对照组(P＜0.01)，分别低20.24%、25.37%和41.03%;中等强度运动组CⅠ、CⅢ和CⅣ活性显著低于安静对照组(P＜0.05)，分别低50.07%、35.90%和20.90%，CⅡ活性无显著性差异。中等强度运动组CⅠ活性显著低于大强度运动组(P＜0.01)，CⅡ活性显著高于大强度运动组(P＜0.01)，CⅢ和CⅣ活性与大强度运动组无显著性差异。

研究还发现:间歇低氧训练对心肌线粒体内膜及嵴表面密度影响线粒体功能除了取决于数量及体积的变化，还要看其内部结构，因为只有有氧代谢酶存在的基粒体内膜和嵴的适应性的增加，才能使机体的有氧代谢能力得到提高。

2.2 急性运动心肌缺氧对大鼠心肌线粒体的影响

张勇等采用递增负荷耗竭运动模型观察SD大鼠急性运动至力竭后心肌组织和线粒体膜过氧化脂质含量，线粒体内膜NADH－CoQ还原酶活性变化和心肌纤维和线粒体超微结构。结果表明，心肌能量需求过高性缺氧应激后大鼠心肌组织匀浆和线粒体膜过氧化脂含量分别增高140.9%和39.4%(P＜0.01和P＜0.05)，线粒体内膜NADH－CoQ还原酶活性降低61.6%(P＜0.05)，心肌纤维和线粒体超微结构呈缺氧损伤性改变。

2.3 超负荷运动后心肌线粒体变化的时相性特点

心脏不停舒缩，其大部分能量来自于线粒体，所以线粒体是心肌细胞非常重要的细胞器之一。彭长虹等对大鼠进行实验发现，大强度运动导致心肌组织形态发生改变，在细胞核周和肌纤维间出现线粒体肿胀，脊断裂，继而外膜破裂，甚至整个线粒体崩解。

过度负荷后心肌线粒体摄钙能力下降。Pierce曾报道了七次大鼠力竭游泳运动后心肌线粒体钙摄取能力下降。Harris等研究表明，力竭运动使线粒体巯基含量下降，总钙量增加，激活了线粒体膜上的PLA2，引起线粒体膜非特异性通透性增加，导致线粒体钙释放增加。

2.4 力竭运动对大鼠心肌线粒体的影响

张钧等观察了大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平、游离钙含量和磷脂酶凡活性的变化，发现运动后即刻心肌线粒体脂质过氧化水平和磷脂酶活性显著升高，游离钙含量显著下降。王文信等报道了大鼠力竭运动后心肌线粒体游离钙浓度下降，总钙增加的实验结果。Harris等研究表明:力竭运动时线粒体琉基含量下降，总钙增加，激活了线粒体膜上的PIJA2，引起线粒体膜非特异性通透性增加，导致线粒体钙释放增加。Jack发现PLAZ抑制物可减少鼠骨骼肌力竭性收缩引起的肌肉酶流失，改变了膜磷脂代谢，从而造成线粒体损伤。

2.5 过度训练对大鼠心肌线粒体的影响

自由基是指具有未配对电子的原子、离子或分子等类物质。当自由基生成超过了机体的清除能力时，就会对生物膜中的不饱和脂肪酸进行攻击，使膜发生脂质过氧化反应，影响膜的结构和功能。长时间疲劳运动可引起心肌线粒体自由基生成增多，已是不争的事实。过量的自由基一方面使线粒体膜流动性下降，刚性增加，影响了膜上酶的功能的发挥，从而影响电子传递和偶联磷酸化的进行;另一方面，自由基可攻击膜内巯基，膜内蛋白质分子发生链式聚合反应。

3 结论

目前关于运动训练对大鼠心肌线粒体影响的研究综述得出:间歇性低氧训练可使线粒体的数目增加，在一定程度上可以降低低氧对机体的损害作用;急性缺氧复合运动可改善心肌线粒体的结构，使ATP合成酶α亚基表达增加。提示缺氧复合运动后心肌ATP产生效率增加，有氧氧化代谢增强，线粒体膜过氧化脂含量增高;超负荷运动使线粒体在细胞核周和肌纤维间出现堆积，线粒体肿胀，线粒体脊断裂，继而外膜破裂，甚至整个线粒体崩解;力竭运动可导致机体自由基和脂质过氧化水平增加，对线粒体具有很大的损害作用，影响了线粒体的正常功能;过度训练增加了磷脂酶A2的活性，使膜磷脂分解，这些都可使线粒体膜通透性降低。

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A

2011-03-14

王兴芝(1985—)，女，山东临沂人，硕士研究生，研究方向:运动免疫与健康。