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机械通气辅助治疗重症手足口病并发呼吸衰竭19例

2011-03-16邹映雪刘晓军

天津医药 2011年10期
关键词:肺水肿口病呼吸衰竭

吴 波 邹映雪 刘晓军

脑干脑炎及脑干脑炎合并神经源性肺水肿多见于重症手足口病[1],可导致呼吸衰竭,病死率增高。积极治疗呼吸衰竭是提高重症患者存活率的关键。我院于2010年4月—8月共收治重症手足口病合并呼吸衰竭患者19例,应用机械通气辅助治疗,疗效较好,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 19例患者中男10例,女9例,年龄5个月~5岁。诊断均符合2010年卫生部手足口病诊疗指南诊断标准。病原学确诊肠道病毒71型感染18例,柯萨奇病毒A组16型感染1例。临床表现为发热17例,肌阵挛14例,呼吸困难11例,呕吐11例,烦躁5例,昏迷5例,抽搐5例,肢体无力3例,吞咽困难3例。心率快(156~220次/min)14例,肺部啰音11例,高血压(130/90~160/100 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)3例,低血压(60/40~0 mm Hg)4例,口吐泡沫痰4例。发病后并发消化道出血6例,肺部感染2例。使用机械通气的原因有肺水肿或肺出血9例,中枢性呼吸衰竭4例,后组颅神经麻痹3例,呼吸肌麻痹2例,后组颅神经麻痹合并呼吸肌麻痹1例。

1.2 方法 患儿均使用MAQUET-Servo-i呼吸机。均经口气管插管,对于烦躁患儿积极镇静,予6.5%水合氯醛0.8 mL/kg鼻饲或咪达唑仑0.1~0.2 mg/kg静脉注射,以期顺利插管操作及减少耗氧量。参照2010年卫生部手足口病诊疗指南呼吸机参数初始设置:均采用间歇正压通气(IPPV)+呼气末正压(PEEP)模式,呼吸频率 20~30次/min,吸呼比 1∶1.5~1∶2,PEEP 2~8 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),吸气峰压(PIP)20~30 cm H2O,潮气量5~8 mL/kg,氧气吸入体积分数为0.60~1.00。呼吸机参数调整主要根据患儿的临床表现、血气分析及床旁胸片情况。其余按急性手足口病合并神经损伤常规治疗:降颅压、减轻循环负荷、改善免疫、预防感染、改善神经细胞代谢、纳洛酮等对症支持治疗,高热患者采用亚低温治疗。同时,严密监测肾功能,注意维持水电酸碱平衡,鼻饲及静脉营养支持。撤机前使用同步间歇指令通气(SIMV)方式,观察6~24 h。自主呼吸好,咳嗽有力,吞咽好即撤机。

2 结果

好转出院15例,其中使用呼吸机时间为3~11 d。死亡3例均为神经源性肺水肿病患,入院时低血压且肝脏明显增大,患者均出现心跳骤停,心肺复苏无效。1例病患心肺复苏4次伴严重脑损伤家属放弃治疗。本组患儿中有1例在外院被诊断为急性喉炎、异物吸入,2例门诊误诊为肺水肿,2例呼吸肌麻痹患者查体双肺通气不良,腹式呼吸为主,伴有肢体无力。肺水肿或肺出血的9例中7例入院前已发生肺水肿,另2例分别为入院后4 h和5 h发生,其中1例合并肺出血,患者肺水肿或肺出血在医护监测下发生,半小时内即予呼吸机使用,均于1周内顺利撤机,1例痊愈,1例患儿遗留左上肢轻瘫,需要康复治疗。

3 讨论

机械通气是重症手足口病合并呼吸衰竭治疗的重要措施,密切监测病情、把握插管时机、客观判断患者呼吸衰竭的原因,设置并及时调整呼吸机参数是治疗成功的关键。后组颅神经麻痹患者易发生误诊。此类患者气管插管目的为防治误吸。而对于神经源性肺水肿或肺出血的患者,一旦发现应积极插管。伴有明显意识障碍及频繁抽搐者,应严密监测呼吸节律变化及后组颅神经受累症状体征,尽早辅助呼吸治疗。值得注意的是病程中引发呼吸衰竭的因素是可以相互转化或合并存在的。

呼吸机初始参数的调整与呼吸衰竭的原因相关,后组颅神经麻痹或呼吸肌麻痹患儿,保证基本通气和血氧饱和度即可,吸氧体积分数为0.40~0.60,强调积极呼吸道管理。肺水肿患者则需高PEEP,通常8~12 cm H2O;PIP也较前者高,吸氧体积分数为1.00。监测气管内分泌物及口咽分泌物十分重要,肺水肿进展期减少气管内吸痰。此外,如患儿循环状态发生变化[2-3],应使用血管活性药物[4]。血管活性药物能加速改善肺水肿或肺出血状态,在持续性心率增快、高PEEP情况下保护心功能。肺水肿纠正后,宜尽快减低PEEP及PIP,以减少机械通气相关并发症。

综上所述,重症手足口病并发呼吸衰竭患者,药物治疗的同时,应积极早期应用机械通气,严格设置呼吸机参数,能帮助患者避免脑损伤-脑缺氧的恶性循环,提高救治成功率。

[1]俞蕙,朱启镕.肠病毒71感染的中枢神经系统表现[J].实用儿科临床杂志,2009,24(12):887-889.

[2]Baumann A,Audibert G,McDonnell J,et al.Neurogenic pulmonary edema[J].Acta Anacsthesiol Scand,2007,51(4):447-455.

[3]Bahloul M,Chaari AN,Kallel H,et al.Neurogenic pulmonary edema due to traumatic brain injury:evidence of cardiac dysfunction[J].Am J Crit Care,2006,15(5):462-470.

[4]许川,李兵仓,王建民.神经源性肺水肿的研究进展[J].中国急救医学,2000,20(10):626-627.

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