血清C反应蛋白和肌钙蛋白 I测定在冠心病诊断中的临床应用

刘红杏, 庞伟鸿, 谢虹桥

(广东省湛江中心人民医院临床检验中心, 广东 湛江 524037)

冠心病的发病基础主要由血管内皮细胞损伤因子的一系列感染或非感染性炎症和纤维增生反应引起,根本原因是动脉粥样硬化;它主要包括 SAP、UAP、AMI等,其中 UAP和 AMI等急性冠状动脉综合症(ACS)是 CHD的主要临床表现。CRP是机体炎症急相期的敏感性指标,被认为是冠心病发生的独立危险因子之一;cTnI是目前诊断心肌损伤、坏死时特异性最强和敏感性较高的标志物,特别有利于诊断 UAP和AMI。本文通过对 CHD患者血清 CRP和 cTnI的浓度进行测定并分析,现报告如下。

1 材料与方法

1.1 一般资料：根据世界卫生组织关于缺血型心脏病的命名及诊断标准,共选择自 2008年 7月至2010年7月期间,在我院住院的冠心病患者共 135例,男性 82例,女性 53例,年龄 38-73岁,其中 SAP 37例,UAP 41例,AMI 57例。选择正常对照组 30例(男性 18例,女性 12例),年龄 43-66岁,无心血管病史,肝、肾功能正常,心脏各项指标正常的体检者。均经静脉采血,离心血清待测。

1.2 方法：测定血清 CRP是采用速率散射比浊法,试剂盒由四川省迈克科技有限责任公司提供,仪器为美国贝克曼公司的全自动生化分析仪;cTnI采用化学发光法测定,试剂盒由美国贝克曼公司提供,仪器为美国贝克曼公司的全自动化学发光仪。试验结果以±s表示,两组间比较采用 t检验,多组间比较采用 q检验,P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 正常对照组与 CHD组患者血清 CRP和 cTnI的测定结果,见表 1。CHD患者血清 CRP和 cTnI的水平明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01)。

表 1 正常对照组与CHD组患者血清的 CRP和cTnI水平比较(±s)

表 1 正常对照组与CHD组患者血清的 CRP和cTnI水平比较(±s)

注：CHD患者组与正常对照组比较：※P＜0.01

正常对照组 30 5.2±3.6 0.01±0.003 CHD组 135 22.3±8.4※ 11.25±5.06※

2.2 CHD不同类别间血清 CRP和 cTnI测定水平的比较,见表 2。急性心肌梗死组 ＞不稳定型心绞痛组＞稳定型心绞痛(SAP)组,差异均有显著性水平(P＜0.01)。

表2 CHD组间患者血清的CRP和cTnI水平的比较(±s)

表2 CHD组间患者血清的CRP和cTnI水平的比较(±s)

注：UAP组与 SAP组比较：※ P＜0.01;AMI组与 UAP组比较：﹟ P＜0.01

测定组 例数 CRP(mg/L) cTnI(μg/L)SAP 37 0.023±0.013 6.2±4.3 UAP 41 0.55±0.12※ 57.2±30.7※AMI 35 26.3±8.64﹟ 174.3±80.4﹟

3 讨 论

冠心病诊断的实验室指标较多,心肌损伤的特异性标志物是心肌肌钙蛋白,肌钙蛋白阳性则能确诊为心肌坏死[1];作为新的反映心肌损伤的指标 C反应蛋白则可用于早期发现与冠心病关联的事件[2]。从表 1可知,135例 CHD患者的 CRP和 cTnI水平均高于正常对照组(P＜0.01)。血清 C反应蛋白是由多种细胞因子诱导肝脏细胞产生的一种敏感的急性时相反应蛋白,能激活补体,促进吞噬并具有其他的免疫调控作用,参与局部或全身炎症反应。研究表明[3-5],炎症反应在 CHD的发生中起主要作用,可能是冠状动脉血栓形成及痉挛的始动因素,冠状动脉痉挛、血栓形成及斑块破裂这一系列过程,对 UAP的发病起重要作用;炎症易使纤维帽破裂出血,管壁血栓形成,同时一些缩血管介质的增加,扩血管介质的减少,从而导致 CHD的生理病理改变;CRP作为反映各种急慢性炎症指标已被认为是冠心病发生的独立危险因子之一;文献资料提示：冠状动脉粥样斑块中也有大量的 CRP沉积,表明 CRP参与了炎性反应。cTnI以不同形式存在于心肌细胞中,包括有游离的 cTn I和结合的 cTnI,游离的cTn I对心肌损伤很敏感,微小心肌损伤 cTnI即可出现阳性结果。当心肌细胞膜的完整性受到破坏,cTnI先从胞浆内释放,因此,血清水平很快升高而结合的 cT-nI由于相对分子量较大,从心肌细胞结构蛋白缓慢持续的释放,在血清中持续保持较高的浓度,故 cTnI增高可达 7-10天,且心肌细胞损伤越多释放 cTnI进入血中的浓度就越高[6]。所以 cTnI可以较早在血中被检出且持续时间长,对心肌损伤的诊断很有价值。

冠心病早期发生是一个渐进的病理过程,观察CHD患者的各组情况,病情从 SAP到 UAP,再到 AMI,其病情越来越重;从本实验中可知,血清中 CRP和 cT-nI的浓度是：AMI组 ＞UAP组 ＞SAP组且具有显著性差异(P＜0.01),见表 2。作为心肌损伤的标志物,cT-nI是最具特性的,它一般在心肌梗死发生后 6-10h升高,12-48h达到高峰;但有学者发现[7],胸痛患者即使在进行核素心室显影有明确的血流减少的情况下cTn I也不升高。徐彤彤[8]等报道,CRP可在发病 3h后即开始升高,6-8h达到高峰期,可作为 UAP的早期诊断指标,病情越严重 CRP浓度越高,且在变异型心绞痛过程中也出现异常;而 CRP水平下降越快,则病情好转越快。因此联合检测血液中的 CRP和 cTnI的浓度,可综合评价冠心病的病情和预后。

综上所述,在 CHD诊疗中,选择特异性强的 cTnI和早期灵敏的 CRP联合检测,并进行动态观察,分析患者血清中 CRP和 cTnI的浓度变化,综合判断,对于CHD的早期诊断以及预后观察具有重要的意义。

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