老年2型糖尿病血清C反应蛋白与血尿酸关系探讨

侯 方 曹凤林 范振迁 陈 雨 郑少雄

2型糖尿病（T2DM）的主要发病机制是胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗。老年T2DM患者存在糖代谢、脂代谢及尿酸代谢紊乱。慢性炎症是胰岛素抵抗综合征的一部分，随着体内脂肪含量增加，C反应白蛋白（CRP）水平也有升高趋势。本研究分析了老年T2DM患者，尤其糖尿病与高血压共存时，血清CRP、血尿酸（SUA）与相关代谢指标之间的关系。

1 资料与方法

1.1 研究对象 2009年5月—6月在天津市解放路街社区卫生服务中心进行查体的60岁以上老年糖尿病患者中单纯T2DM无高血压者55例（DM组），诊断参照1999年WHO的T2DM诊断标准；糖尿病合并高血压者59例（DMG组），高血压诊断及分级参照2002年WHO/ISH高血压防治指南，收缩压≥140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），舒张压≥90 mm Hg；同期体检的健康的60岁以上老年人54例为对照（NC）组。各组的年龄、身高差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。所有研究对象均无潜在的炎症相关因素，如慢性呼吸系统疾病、泌尿系统感染及结缔组织疾病；排除糖尿病的其他并发症、近期外伤史及近期使用糖皮质激素等。

1.2 研究方法 受试者均禁食12 h，均于次晨空腹测血糖（FPG）、CRP（免疫速率散射浊度法，日本7060生化分析仪）、SUA、外周血白细胞（WBC）、三酰甘油(TG)、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等，计算体质量指数（BMI）。其中全自动生化分析仪做血糖血脂血尿酸检测。3组在安静环境下，取坐位测量右上肢血压1次，间隔5 min再测量1次，取平均值。

1.3 统计学处理 采用SPSS 16.0统计软件包进行处理，正态分布的计量数据以±s表示，多组均数间比较采用方差分析，进一步组间两两比较采用LSD-t检验，相关分析采用Pearson相关分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组CRP、SUA及TG等检测指标比较 DMG组和DM组的BMI、WC、CRP、SUA、FPG、TG、TC及LDL-C均显著高于NC组，HDL-C低于NC组，差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）；DMG组SBP、DBP、CRP、SUA、TC及FPG较DM组增高,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01），见表1、2。

表1 各组一般情况的比较 （±s）

表1 各组一般情况的比较 （±s）

＊P＜0.05，＊＊P＜0.01

组别 n 年龄（岁）身高（m）BMI（kg/m2）WC（cm）NC（1）DM（2）DMG（3）F P（1）∶（2）（1）∶（3）（2）∶（3）54 55 59 67.31±5.63 66.55±5.16 67.54±5.41 0.53 1.65±0.06 1.66±0.08 1.64±0.07 1.04 ------21.96±2.51 25.33±2.50 26.24±3.61 32.63＊＊＜0.001＜0.001 0.100 79.11±8.48 88.17±7.50 89.70±9.20 25.26＊＊＜0.001＜0.001 0.340组别 n SBP（mm Hg）DBP（mm Hg）WBC（×109/L）NC（1）DM（2）DMG（3）F P（1）∶（2）（1）∶（3）（2）∶（3）54 55 59 117.63±11.16 121.30±18.57 148.41±13.85 73.54＊＊0.200＜0.001＜0.001 72.28±7.65 75.91±5.91 84.68±10.67 32.99＊＊0.030＜0.001＜0.001 5.63±1.22 6.23±1.67 6.44±1.69 4.06＊0.050＜0.001 0.480

2.2 CRP、SUA与各指标之间的相关性分析 CRP与SUA呈正相关，差异有统计学意义（r=0.335,P＜ 0.01）；CRP水平与BMI、WC、SBP、DBP、WBC、FPG、TG、TC及LDL-C均呈正相关（P＜0.05或P＜0.01）；SUA水平与BMI、WC、SBP、DBP、WBC、FPG、TG、TC及LDL-C均呈正相关（P＜0.05或P＜0.01），见表3。

表2 各组血清CRP、SUA及TG等检测指标比较（±s）

表2 各组血清CRP、SUA及TG等检测指标比较（±s）

＊P＜0.05，＊＊P＜0.01

组别 n CRP（mg/L）SUA（mol/L）FPG（mmol/L）TG（mmol/L）NC（1）DM（2）DMG（3）F P（1）∶（2）（1）∶（3）（2）∶（3）54 55 59 0.27±0.11 0.75±0.36 1.24±0.56 86.25＊＊＜0.001＜0.001＜0.001 256.08±67.67 303.87±97.29 354.64±105.43 16.19＊＊＜0.001＜0.001＜0.001 4.93±0.46 7.80±0.99 8.88±2.04 125.56＊＊＜0.001＜0.001＜0.001 1.33±0.47 2.21±1.33 2.30±1.78 9.05＊＊＜0.001＜0.001 0.730组别 n TC（mmol/L）HDL-C（mmol/L）LDL-C（mmol/L）NC（1）DM（2）DMG（3）F P（1）∶（2）（1）∶（3）（2）∶（3）54 55 59 4.72±0.59 5.08±0.77 5.41±0.96 10.60＊＊0.020＜0.001 0.030 1.44±0.22 1.36±0.21 1.34±0.16 4.23＊0.040＜0.001 0.460 2.63±0.54 3.02±0.72 3.26±0.67 13.20＊＊＜0.001＜0.001 0.050

表3 CRP、SUA与各指标相关性分析

3 讨论

老年T2DM患者常伴有脂代谢及尿酸代谢紊乱。“炎症学说”认为2型糖尿病是一种低水平的、慢性的炎症性疾病，而CRP是人体急性时相反应最主要、最敏感的标志物之一，是重要的炎性因子。研究发现，肿瘤坏死因子（TNF）-α、CRP与FPG有相关性，与胰岛素抵抗指数呈正相关[1]。随着体内脂肪特别是内脏脂肪含量增加，慢性炎症过程加剧，CRP水平也有升高趋势。有研究报道CRP浓度与胰岛素抵抗及血管内皮功能紊乱程度呈正比[2]。目前关于CRP与2型糖尿病的研究较多，但对CRP与2型糖尿病合并高血压的研究较少。本研究结果显示，CRP水平与肥胖、高血糖、高三酰甘油血症、高胆固醇血症及高低密度脂蛋白血症等显著相关,且与外周血白细胞水平呈正相关；DMG组与NC组相比较，有糖、脂代谢紊乱，低水平炎症的表现；与DM组相比较，DMG组的CRP、FPG增高更明显,TC、LDL-C亦增高，差异均有统计学意义。表明CRP水平可一定程度上反映体内慢性、低度的炎症过程，可体现炎症的严重程度，与代谢紊乱关系密切。

SUA与氧化应激和TNF-α的产生相关，与糖尿病的发生有关[3]。尿酸是嘌呤代谢的最终产物，且高尿酸标志着代谢异常[4-5]。当发生胰岛素抵抗时，去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ水平增高，引起组织血液灌注量改变，进而导致SUA水平升高。本研究结果显示，DM组SUA水平显著升高,SUA水平与脂代谢紊乱、肥胖有关。Johnson等[6]研究认为SUA的升高反映了潜在肾功能障碍及肾灌注降低，其升高常见于痛风、肾脏疾病，同时SUA可以加速血小板聚集，促进血压升高、血栓形成。本研究结果显示，DMG组SUA明显高于DM组及NC组，提示SUA水平的升高与高血压有密切关联，SUA水平增高可能加重了老年T2DM患者的代谢紊乱，两者有可能共同促进了动脉粥样硬化及高血压病的发生。CRP与SUA呈正相关，表明CRP、SUA、血脂水平与老年T2DM尤其合并高血压者密切相关。

综上，动态监测血CRP、SUA有利于老年2型糖尿病尤其合并高血压患者的预防及治疗，对于改善老年糖尿病患者代谢紊乱，减少血管并发症的发生具有重要意义。

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