SP在牙周炎中的作用机制

毛凤菊 蒋术一 黄家珍 中国医科大学，辽宁沈阳

SP在牙周炎中的作用机制

毛凤菊 蒋术一 黄家珍 中国医科大学，辽宁沈阳

在发生牙周炎时，成龈纤维细胞中的SP(Substance Powder，P物质)呈现高浓度状态。SP引发神经源性感染，增加免疫和炎症应答，抑制成龈纤维细胞的有丝分裂能力和成骨细胞的分化。以上作用，SP是通过调控MMP（matrix metalloproteinases,基质金属蛋白酶)和TIMP(tissue inhibitors of metalloproteinases,金属蛋白酶类组织抑制剂)的表达来完成。

牙周炎；SP；MMP；TIMP

牙周炎是侵害牙龈和牙周组织的慢性炎症，其主要特征为结缔组织破坏，牙槽骨吸收和牙齿松动[1]。菌斑、食物嵌塞、咬创伤等引起牙龈发炎肿胀，同时使菌斑堆积加重，并由龈上向龈下扩延。由于龈下微生态环境的特点，龈下的菌斑中滋生大量毒力牙周致病菌,使牙龈的炎症加重并扩延，导致牙周袋形成和牙槽骨吸收，造成牙周炎[2]。

在牙周炎时，成龈纤维细胞中的SP浓度增加，呈现高浓度状态。而正常时此细胞中的SP含量很低[3]。SP是不仅一种神经递质还是调节机体免疫和内分泌的重要因子。在牙周炎时，SP引发神经源性感染[4]，增加免疫和炎症应答[5]，抑制成龈纤维细胞的有丝分裂能力[6]和成骨细胞的分化[7]。SP是通过调控MMP和TIMP的表达来实现以上作用。研究表明SP以剂量依赖性模式调节MMP-1，-3，-11和TIMP-2的表达。SP的浓度越高就诱导更大的MMP-1，-3，-11和TIMP-2的上调[8]。MMPs的表达明显地参与细胞表面受体和细胞外基质、细胞因子、生长因子之间复杂的相互作用。牙周组织细胞外基质由胶原蛋白组成，其中I型胶原蛋白是组要成分。非胶原蛋白如:弹力蛋白、纤维连接蛋白、层粘连蛋白、和蛋白聚糖类也存在于细胞外基质。这些组分被MMP-1,-3,-11下调，引起齿周的损害[9]。

SP还通过其他途径在牙周炎中起作用。在体外实验表明：SP具有强大的促炎性质。SP直接作用于平滑肌细胞引起血管扩张,间接地刺激肥大细胞释放组胺来增加微血管通透性[10]和血浆蛋白外渗[11]。

在牙周炎的发病过程中SP具有双重性，在高浓度时轻微地抑制成龈纤维细胞增生，在低浓度时起刺激作用。SP最初促进和指导炎症和免疫应答来产生一种高炎症的状态，它的主要结果是导致周围组织的破坏[12]。在发病早期，SP可能在局部出现高浓度，由于逆向刺激释放SP的免疫反应纤维将引起大量的SP被释放到外周组织中[13]。在感染和损坏的组织被清除之后，SP继续被释放并且被用于组织的重塑，刺激已被较低的MMP-1,-3,-11上调的作用。

牙周炎不仅可以引发的牙痛还把在牙周滋生的病菌由血液带到全身引起全身疾病。虽说SP是一种重要的神经递质，也是调节机体免疫和内分泌的重要因子。但是炎症的病理过程不只是SP一种物质参与，还有其他物质等待我们来研究。

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10.3969/j.issn.1001-8972.2011.07.129