卡托普利治疗慢性肺心病心衰的临床观察

周盛泰

(大庆市杜尔伯特蒙古族自治县人民医院 黑龙江大庆 166200)

心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用,引起心室和(或)心房肥大和扩大,心室重塑,继以心室舒缩功能低下,逐渐发展而成。心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌疾患、细菌毒素、急性肺梗死、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。笔者对慢性肺心病心衰患者在常规治疗的基础上加用卡托普利,疗效满意,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年2月至2011年3月间我院收治了慢性肺心病心衰患者90例,男69例,女21例,年龄67～86岁,病程5～30年不等。早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等,病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症,可出现各种精神神经障碍症状,表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍,并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。随机分成2组,观察组50例,对照组40例,2组一般资料无差别。

1.2 治疗方法

对照组采用抗感染、扩张支气管、吸氧、改善通气、祛痰、小剂量强心利尿等常规治疗。观察组在常规治疗基础上加用卡托普利,每次2.5～5mg,每日1～2次,疗程10～14d。用药前及疗程结束时观察患者的症状,如咳嗽咯痰、腹胀、恶心、呕吐等,体征如发绀、呼吸困难、肺罗音、心率、肝浊音界、浮肿及尿量等,部分生化指标如血K+,Na+,Mg2+、血尿素氮(BUN)。动脉血气部分指标如PaO2和PaCO2等。

3 治疗结果

观察组显效21例,患者自觉症状如咳嗽、咯痰、腹胀、恶心、呕吐等消失,安静时呼吸困难、紫绀完全消失,水肿消退,肺干、湿啰音消失或明显减少,肝脏明显回缩,尿量较前增加500～1000m L/24h以上并停用利尿剂;PaO2和PaCO2等指标明显改善。有效26例,患者临床症状明显缓解,尿量较前增加200～500m L/24h,包括应用较大剂量利尿剂时;PaO2和PaCO2无改善甚至加重。无效3例。总有效率94%。对照组显效12例,有效18例,无效10例,总有效率75%,2组疗效比较差异显著(P＜0.05)。血K+用药前3.67mmol/L,用药后为3.75mmol/L,血Na+用药前为136mmol/L,血Mg2+用药前1.06mmol/L,用药后1.12mmol/L,血BUN用药前为7.82mmol/L,用药后为7.90mmol/L,用药前后上述指标均无显著差异(P＞0.05)。

3 讨论

慢性肺心病心衰病人常突然感到极度呼吸困难、迫坐呼吸、恐惧表情、烦躁不安、频频咳嗽、咯大量白色或血性泡沫状痰液,严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出,面色苍白,口唇青紫,大汗淋漓,四肢湿冷,两肺满布湿啰音,心脏听诊可有舒张期奔马律,脉搏增快,可呈交替脉。血压下降,严重者可出现心源性休克。突发严重呼吸困难,呼吸频率常达30～40min,强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病开始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压可持续下降直至休克。肺水肿如不能及时纠正,则终致心源性休克。听诊时两肺慢布湿性啰音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时有舒张早期第三心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。胸部X线显示:早期间质水肿时,上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚;肺水肿时表现为蝶形肺门;严重肺水肿时,为弥漫满肺的大片阴影。重症患者采用漂浮导管行床边血流动力学监测,肺毛细血管嵌压随病情加重而增加,心脏指数则相反。

卡托普利为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶抑制剂,主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统。抑制RAA系统的血管紧张素转换酶,阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ,并能抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留,对多种类型高血压均有明显降压作用,并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。对不同肾素分型高血压患者的降压作用分为高肾素和正常肾素2型:对低肾素型在加用利尿剂后降压作用亦明显,其降压机制为抑制血管紧张素转化酶活性、降低血管紧张素Ⅱ水平、舒张小动脉等。肺心病心衰时常因浮肿而使用利尿剂,限盐饮食致低K+,Na2+等电解质紊乱,卡托普利可抑制醛固酮Ald释放使Ald降低、潴K+、潴Mg2+,有人观察到卡托普利可纠正充血性心衰患者的低Na+血症[1]。本品具有轻至中等强度的降压作用,可降低外周血管阻力,增加肾血流量,不伴反射性心率加快。本品可通过以下机制降低血压:抑制血管紧张素转换酶,使血管紧张素I转变为血管紧张素II减少,从而产生血管舒张;同时减少醛固酮分泌,以利于排钠;特异性肾血管扩张亦加强排钠作用;由于抑制缓激肽的水解,减少缓激肽的灭活;此外尚可抑制局部血管紧张素I在血管组织及心肌内的形成。可改善心衰患者的心功能。

[1]段福生.慢性阻塞性肺病患者肾素—血管紧张素—醛固酮系统的变化[J].中华结核和呼吸杂志,2009,12(6):265.