出血性脑梗死52例临床分析

刘 斌

河南大学附属南石医院脑四科 南阳 473000

出血性脑梗死52例临床分析

刘 斌

河南大学附属南石医院脑四科 南阳 473000

出血性脑梗死;栓塞性脑梗死;大面积脑梗死

出血性脑梗死(hemorrhagic transformation,HT)是指脑梗死灶内的继发性出血,是脑梗死的特殊类型之一,国外报道 H I发病率 15%～43%,国内 3%～5%[1]。我科于2000-02～2010-09收治并经头颅CT或 MRI检查证实的H T患者53例,现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组52例患者入院诊断均符合第四届全国脑血管疾病会议修订的诊断标准[2]。男29例,女23例,年龄44～83岁,平均 67.3岁。既往有高血压史 32例,合并房颤35例,糖尿病14例,动脉炎1例。入院时查头颅影像发现HT 3例;病前应用抗血小板治疗44例,抗凝治疗15例,降纤治疗11例,尿激酶溶栓3例。

1.2 临床表现 本组52例患者均急性起病,入院时间1 h～11 d,47例以脑梗死收住入院,6例入院时首次CT检查即诊断为H T,42例于治疗中病情突然加重或症状持续改善不明显,复查CT证实为HT。其中肢体偏瘫38例,单瘫5例,偏身感觉障碍17例,失语、头痛 17例,呕吐9例,抽搐5例,意识障碍11例,脑疝3例。

1.3 影像学特点 CT显示血肿型25例,出血范围大,呈片状或团状高密度影,常有占位效应,多位于脑深部;非血肿型28例,表现为散在或弥散的斑片状、斑点状、条索状或环状高密度影,部分有占位效应。大面积脑梗死27例,小面积梗死26例。

1.4 治疗情况 全部HT患者经确诊后,立即停用抗凝、降纤、抗血小板聚集药物,给予调整血压、血糖,维持水电解质平衡,防治并发症,脑保护及对症治疗,必要时予脱水治疗。

1.5 治疗结果 按照全国第四届脑血管病学术会议制定的疗效评定标准,基本治愈12例,显著进步19例,无变化12例,恶化5例,死亡4例。

2 讨论

H T是由于脑梗死后,缺血区责任血管重新恢复血流,发生再灌注损伤,导致梗死区内继发性出血。分为栓塞性脑出血和非栓塞脑出血,以栓塞性脑梗死H T的概率高于非栓塞性脑梗死,本组病例栓塞性脑梗死35例(67%)。栓子迁移、血管再通以及侧支循环形成可能是促使脑栓塞导致H T的主要原因。大面积脑梗死是导致H T发生的另一个危险因素,本组患者中大面积脑梗死27例(51%),与其肿块效应、脑水肿广泛且严重有关。溶栓[3]、降纤、抗血小板聚集治疗可促使HT发生。长期的高血压、糖尿病、高脂血症可以引起脑实质血管内结构的改变,增加血管脆性,引起代谢紊乱,破坏血-脑屏障,特别是高龄患者,脑梗死发生后更容易导致HT,预后差。本组死亡患者中3例年龄75岁以上。综上所述,笔者认为对脑梗死患者治疗过程中有以下建议：(1)对心源性脑栓塞和大面积脑梗死患者,早期应及时复查头颅CT排除HT发生。(2)治疗期间患者病情突然发生变化时,

应进行头颅CT检查。(3)治疗时审慎联合应用抗血小板聚集、抗凝、降纤等药物,治疗时注意血凝指标监测。(4)注意调整血压、血糖,避免血压、血糖指标的大幅波动。(5)对于长期血压、血糖控制不良患者,以及高龄患者在发生脑梗死后审慎给予溶栓、降纤、抗凝等药物治疗,以防止H T发生。(6)一旦脑梗死后并发H T,应及时调整治疗方案,避免病情进一步恶化。

[1]顾迅,许金虎,刘文,等.出血性脑梗死的CT、M RI与临床[J].临床神经病学杂志,1999,12(5)：287.

[2]中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29：379-380.

[3]曲友直,高国良.出血性脑梗死危险因素及其发病机制的临床分析[J].卒中与疾病杂志,2000,7(4)：231-234.

R743.33

B

1673-5110(2011)09-0052-01

(收稿2011-03-15)