慢性肺源性心脏病并消化道出血临床探讨

胡静波

慢性肺源性心脏病(肺心病)病程长，合并症多，合并消化道出血而致死者临床并不少见，目前此病越来越受到临床医生的重视，而一旦发生出血，其治疗较为棘手。现回顾分析我科收治的45例患者的临床资料，并提出防治对策，总结报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组45例，男37例，女8例，年龄48～82岁，均符合1977年全国肺心病会议修订的诊断标准。常期大量吸烟史35例，间断吸烟史7例，本组所有患者均无消化道溃疡病史，均为肺心病急性加重期。临床表现为:咳嗽、咳痰、气促、紫绀33例，上腹胀痛21例，返酸、嗳气17例，食欲不振10例，呕血(咖啡样物)15例，黑便31例，昏迷9例。随机选择同期无消化道出血的肺心病患者45例做对照组。对照组45例中，男35例，女10例，年龄50～81岁。

1.2 诱因及并发症 急性上呼吸道感染30例，肺内感染27例，右心力衰竭12例，全心力衰竭5例，呼吸衰竭32例，急性肺水肿5例，休克3例，肺性脑病11例。

1.3 实验室检查 全部患者均行X线拍片、心电图、肝功、肾功、电解质等检查。血气分析:pH＜7.35 20例，正常15例，PaO2≤60 mm Hg 45例，PaCO2≥50 mm Hg 45例。血常规:血白细胞＞10.0×109/L 25例，中性粒细胞比例＞0.72 9例，血红蛋白60～80 g/L 6例，便潜血阳性32例。

1.4 治疗与转归 所有患者除积极治疗肺心病急性加重期及并发症外，均给予各种止血措施，出血停止病情好转26例，死亡15例，病情恶化，自动出院4例。对照组中，病情好转35例，死亡6例，自动出院4例。

2 讨论

消化道出血是肺心病严重的并发症，其发病机制与下列因素有关:肺心病由于长期缺氧和二氧化碳潴留易发生呼吸性酸中毒，引起血液中pH值下降，胃黏膜细胞处于酸性环境，胃壁细胞中的碳酸酐酶活性增加，胃酸分泌增加，易逆渗入黏膜损坏屏障，发生溃疡引起出血;长期缺氧及高碳酸血症对消化道黏膜细胞能量代谢发生障碍，黏液分泌减少，黏膜屏障易受损坏，引起炎症、糜烂、出血;缺氧和二氧化碳潴留合并心力衰竭时，反射性引起肾血管收缩，肾血流量下降，肾小球滤过率下降，引起肾功能不全导致血中BUN和Cr升高，导致血中胃泌素可能升高，胃黏膜抵抗力下降引起溃疡出血;肺心病由于长期低盐饮食和使用利尿剂，易出现低钠和低钾血症、电解质紊乱，致全身细胞代谢紊乱，胃黏膜分泌黏液也有所改变，屏障易受损引起出血［1］。

慢性肺心病急性加重期并发上消化道出血起病急，病情重，病死率高，预后差，常见诱因为呼吸道感染。肺心病患者急性加重期由于缺氧和二氧化碳潴留可作用于神经体液导致消化道出血，肺泡通气不足是高碳酸血症的主要原因。高碳酸血症时，pH＜7.2又是发生消化道出血的重要危险信号。肺心病患者经常使用氨茶碱及肾上腺皮质激素类药物，其中糖皮质激素使胃黏膜对损伤因子的抵抗力降低，胃上皮细胞更新率减慢，胃酸、胃蛋白酶分泌增加，抑制胃黏液分泌，易致胃黏膜溃疡出血。茶碱类药物同样可造成胃黏膜损害，致消化道出血［2］。此外，吸烟可增加胃酸分泌，减少十二指肠碳酸氢盐分泌，影响胃十二指肠协调运动。黏膜损害性氧自由基增加等因素而致消化溃疡，且不易愈合。在治疗上应积极控制感染，联合应用抗生素。及时纠正缺氧和二氧化碳潴留，改善微循环。纠正酸碱失衡及电解质紊乱，纠正低血容量，保证器官的有效灌注。在治疗原发病的同时注意保护胃黏膜，制酸、止血。多器官功能衰竭对病死率影响很大，特别同时合并肾脑受累时，病死率高达100%，而消化道出血并发休克易发生肾脑损害，要注意监视和保护肾功能并积极防治肺性脑病［3］。

肺心病患者长期缺氧，继发性红细胞增多，引起高凝状态，致循环障碍，血液普遍存在“浓、黏、聚”特点，静脉长期处于充盈状态，血容量相对增加，一旦消化道发生出血，血液中的纤维蛋白原又在胃内被胃酸破坏不易聚积，止血是靠损伤刺激血管收缩完成，因此出血量大，迅速，不易止血，易发生弥漫性血管内凝血(DIC)、休克等引起死亡。肺心病患者出现呼吸深大时，可能发生酸中毒，应了解血液pH值，尽早纠正酸中毒;当口唇紫绀明显、球结膜水肿时，应做血气分析，了解缺氧和二氧化碳潴留，尽快纠正缺氧和二氧化碳潴留;当出现少尿、无尿、全身浮肿时，应注意出现肾功能不全;出现恶心、呕吐、厌食、腹胀时，应检查血生化注意低钠和低钾等电解质紊乱;在尽早对症治疗的基础上加用抑制胃酸分泌的H2受体阻滞剂法莫替丁等制酸剂和胃黏膜保护剂胃膜素等保护胃黏膜，防止消化道发生糜烂、溃疡、出血。在病情稳定情况下能耐受检查胃镜者应早检查，发现胃黏膜病变给予对应的处理［4］。

［1］叶任高.内科学.人民卫生出版社，2003:86.

［2］郭亚云.30例慢性肺源性心脏病合并消化道出血的临床分析.辽宁医学杂志，2006，20(6):338-339.

［3］王一鳞.慢性肺源性心脏病合并消化道出血55例临床分析.山西医药杂志，2008，37(1):23-24.

［4］郭亚云.30例慢性肺源性心脏病合并消化道出血的临床分析.辽宁医学杂志，2006，20(6):338-339.