小儿肺炎支原体感染并发多脏器功能障碍综合征26例分析

江秀清 阙学俊 农进标

小儿肺炎支原体感染并发多脏器功能障碍综合征26例分析

江秀清 阙学俊 农进标

目的探讨小儿肺炎支原体感染肺外表现的多样性，减少小儿多脏器功能障碍综合征(MODS)的发病率及提高MODS抢救成功率。方法 对26例肺炎支原体感染并发MODS患儿进行回顾性分析。结果26例患儿中，临床表现为腹痛、发热、全身肌痛、腹泻、尿少、抽搐、紫癜等符合全身炎症反应综合征(SIRS)的诊断，其中16例同时存在3个或以上器官功能障碍，10例存在2个器官功能障碍，累及的脏器最多是血液、消化道、代谢、脑、心脏、肝脏、肺、肾脏等，本组除2例死亡，2例放弃治疗自动出院外，其余22例均治愈出院。结论肺炎支原体感染可引起多器官、多系统损害，及时诊断和治疗是提高MODS治愈率的关键。

小儿;肺炎支原体;MODS;SIRS

小儿肺炎支原体(MP)感染引起的肺外表现越来越受到医学界的重视，而并发MODS报道尚不多，现将我院近年来诊治的26例报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 2005年1月至2008年12月在我科住院的26例患儿，男14例，女12例，年龄3～14岁，于发病后1～7 d入院。所有病例均符合符合中华医学会儿科急救组1995年5月拟定的MODS诊断标准［1］，均存在全身炎症反应综合征(SIRS)，危重病评分小于 80 分［2］。

1.2 临床表现及体征 26例肺炎支原体感染并发MODS患儿中，10例以腹痛、发热为首发症状，腹痛开始为隐痛，后为阵发性钝痛或胀痛，渐加重，能忍受，伴腹胀及食欲不振，8例伴呕吐，呕吐物早期为为内容物，后转为咖啡样物或暗红色液，均有解黑便或暗红色便，热型不规则，体温38℃ ～42℃，伴畏寒，5例出现抽血处淤斑、血肿、针口出血难止，其中1例出现全身多处淤斑、出血点、血肿，最大血肿达40×35 cm，针口出血达2 h不止、呕吐新鲜血，5例于入院当天出现抽搐、昏迷，3例需呼吸机辅助呼吸。5例以腹泻为首发症状，黄色水样便，5～20次/d，量中等，伴呕吐、发热、腹胀，其中2例于入院当天出现抽搐、昏迷。1例出现抽血处淤斑、针口出血难止并须呼吸机辅助呼吸。4例以尿少为首发症状，伴呕吐、腹胀、乏力，其中入院24 h尿量小于50 ml有2例，1例有肉眼血尿，伴意识障碍2例。4例以发热、抽搐为首发症状，抽搐后神志转清3例，其中1例伴胸闷、心悸，1例出现反复抽搐伴意识障碍。2例以全身肌痛为首发症状，伴呕吐、腹胀、乏力，1例抽血处淤斑、针口出血难止，入院次日出现意识障碍并须呼吸机辅助呼吸。1例以紫癜为首发症状，开始出现在臀部及双下肢，后延及全身，伴呕吐、腹胀、乏力。16例同时存在4个或以上器官功能障碍，10例存在2～3个器官功能障碍，累及最多的脏器是血液、消化道、代谢、脑、心脏、肝脏、肺、肾脏(26例、22例、17例、14例、9 例、8 例、5 例、4例)，本组病例25例治愈出院。以紫癜为首发症状患儿在我院治疗14 d后，紫癜呈爆发出现，伴全身肌肉疼痛转上级医院治疗10 d后死亡。入院查体：体温36.5℃ ～42℃，呼吸40～78次/min，脉搏186～223次/min，细，血压：血压正常16例，收缩压增高4例，血压下降6例，1例持续12 h，12 h以内2例，意识障碍11例，神志清楚15例，精神萎糜，表情淡漠，重度贫血貌1例，肢端冷、皮肤花纹、毛细血管充盈时间大于5秒16例，皮肤黏膜无黄染，颜面及肢端浮肿6例，2例双下肺叩诊浊音，呼吸音减低，余呼吸音增粗;心音低钝，律齐;腹稍隆起，腹肌稍紧张，肝肿大，右肋下1.0～5.5 cm，质中，脾无肿大，腹部压痛阳性，反跳痛(+-)，2例墨非征(+-)，4例麦氏征(+-)，4例肝区有叩痛，6例移动性浊音(+)，肠鸣音减弱。

1.3 实验室检查 血常规白细胞(8.5～75)×109/L，血小板(5.6～91)×109/L，1例血红蛋白45 g/L，红细胞形态大小不一，有破碎红细胞，8例血红蛋白60～90 g/L，余17例血红蛋白在90～136 g/L;大便、胃内容物隐血试验阳性，小便常规：3例蛋白1～3+，酮体+，2例红细胞+，1例隐血3+;凝血四项：凝血酶原时间(PT)48～100 s以上，纤维蛋白原(Fib)0.36～1.2 g/L，凝血酶时间(TT)48～100 s以上，部分凝血酶时间(APTT)60～100 s以上;D-二聚体1～36.8μg/L;血气分析均提示代谢性酸中毒及过度通气，氧合指数(PO2/FiO2)120～358;肝功能：谷丙转氨酶26～5564u/L，谷草转氨酶则是56～8969u/L，总蛋白28～58 g/L，白蛋白 14.5～42 g/L，球蛋白12.3～28.6 g/L，白/球 比例 0.8～1.2，1例总胆红素268，直接胆红素206，间接胆红素62，余5例正常;肾功能：β2微球蛋白增高4例，BUN12.5～38 mmol/L 4例，肌酐265～326 mmol/L 3例;心肌酶：SAT235～5963 u/L，LDH 335～13560u/L，αBDH456 ～12586 u/L，CK180 ～8623 u/L，CK-MB12.5～126 u/L，肌钙蛋白Ⅰ阳性6例;血电解质：低钾血症16例，低钠血症18例，低钙血症6例，18例动脉血乳酸4～12 mmol/L;血糖13.6～32 mmol/L，MP-IgM阳性;血培养(-)，胸腹B超：胸腔积液2例，所有患儿均有肝脏肿大，12例有腹水，2例胆囊增大，胆囊壁肥厚、水肿，4例双肾弥漫性改变。心电图：所有病例均有窦性心动过速，3例出现阵发性室上速，4例出现室性早搏，5例有ST-T改变。2例心脏增大。脑电图：14例表现为重度异常。头颅CT：2例有脑水肿表现。脑脊液常规及生化正常，4例脑压增高。骨髓为感染性骨髓象，有中毒颗粒及空泡，培养阴性。

1.4 治疗经过 入院后常规给予禁食、均予积极治疗原发病，充分供氧，稳定内环境，保护各脏器功能，5例需呼吸机辅助呼吸，16例冷休克患儿开始予山莨菪碱0.5～1 mg/(kg·次)，静脉推注，每10～30分钟1次，至四肢转暖后，微泵持续泵入山莨菪碱1 mg/(kg·d)，余所有患儿入院时予微泵持续泵入山莨菪碱1 mg/(kg·d)。至患儿循环稳定，其他血管活性药撤出，病情明显改善后停用。1例有溶血性贫血予输近3 d内鲜血。所有患儿均予阿奇霉素(芙奇星)8～12 mg/(kg·d)连续静脉滴注，疗程14 d，12例患儿因感染难以控制加用第三代头孢，1例开始表现为类白血病反应，入院第2天出现难治性DIC，第6天出现感染相关嗜血综合征，住院40 d痊愈出院。本组病例22例患儿均治愈出院，疗程14～40 d，2例放弃治疗，2例死亡。

2 讨论

肺炎支原体是一种介于细菌与病毒之间，已知最小的非活性生长的致病微生物。但其具有细菌的某些特性：(1)不需要宿主细胞生存，可在无细胞培养基上生长;(2)能分裂繁殖，具有RNA和DNA;(3)对抗生素敏感。但它又与细菌不同：没有细胞壁。近年来所致小儿吸道感染呈逐年递增趋势，根据全国各地区的不同，临床肺炎支原体肺炎约占小儿肺炎的20%～30%左右。肺炎支原体肺炎易合并中枢神经系统等多脏器损害。

目前，一般认为MP致病机制为直接侵犯与免疫损伤二者皆有。MP进入呼吸道后在黏膜表面与呼吸道上皮细胞紧密附着，同时释放代谢产物氨、过氧化氢、蛋白酶及神经毒等，造成相应黏膜上皮的破坏。免疫损伤则与体液免疫及细胞免疫均有密切关系。人体感染MP后体内最先产生IgM，而后产生IgG及S-IgA。另外，MP抗原与人体的心、肺、肝、脑、肾及平滑肌等组织器官存在部分共同抗原，当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物，引起呼吸道外的其他靶器官病变，出现该器官组织相应症状［3］。近期研究认为，婴幼儿淋巴细胞不能对MP感染产生记忆，随着反复感染MP，小儿对MP的免疫反应可能随着年龄的增长而逐渐增强［4］。部分病例病情严重，合并呼吸衰竭、全身炎症反应综合征。较大患儿则临床表现显著不同，肺部体征较轻，更易发生肺外并发症，且常成为就诊原因。

本组资料显示：患儿年龄较大，均符合全身炎症反应综合征(SIRS)诊断标准，危重病评分小于80分，损害器官以消化道、血液、肝脏、肾脏为主;而所有病例均存在凝血系统紊乱，主要表现为凝血功能异常及纤溶亢进，其中1例伴有溶血，临床表现为溶血尿毒综合征改变。肺炎支原体感染可引起多器官、多系统损害，及早治疗是防止MODS发生的关键。

［1］ Komatsu H.Mycoplasma pneumoniae meningo encephalitis and cerebellitis with antiganglio side antibodies.Pediatr Neurol，1998，18(2)：160-164.

［2］ 任晓旭，宋国维.第3代小儿死亡危险评分和小儿危重病例评分的应用.实用儿科临床杂志，2006，21：382-384.

［3］ Smith R，Eviatar L.Neurologic manifestations of myco plasma pneunoniae infections：diverse spectrum of diseases.Clin Pediatr，2000，39(4)：195-201.

［4］ 张竹馨.小儿肺炎支原体感染后血常规变化的临床分析.中国小儿血液，2004，9(2)：822-824.

537000广西玉林市第一人民医院儿科