难治性心力衰竭的CRRT治疗

石远峰,王言理,刘克喜,陈晓兵

(徐州医学院附属连云港市第一人民医院ICU,江苏连云港 220002）

难治性心力衰竭指对各种治疗方法均无良好反应的充血性心力衰竭。心力衰竭表现持续存在或进行性加重,主要见于终末期严重器质性心脏病,也可由心外因素、各种并发症及治疗本身所致。临床上,常规使用强心、利尿及扩血管药物,结合低盐、低脂饮食进行治疗,但难治性心力衰竭疗效极差。自2007年10月至2009年12月本科采用连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)对难治性心力衰竭患者进行辅助治疗,取得了较好的疗效,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选自本科2007年10月至2009年12月收治的难治性心力衰竭患者 36例,其中,男26例,女10例;年龄28～82岁,平均68.5岁。按美国纽约心脏病学会(New York heart association,NYHA)心功能分级标准判定为Ⅳ级,均在心内科常规治疗无效后转入本科。其中,伴有休克14例;基础心脏病包括风湿性心脏病8例,扩张性心肌病3例,肥厚型心肌病2例,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)18例(其中急性心肌梗死8例),高血压性心脏病3例,围生期心肌病1例,重症心肌炎1例。

1.2 治疗方法 所有患者转入后均停用利尿剂,进行持续静脉-静脉血液滤过(continuous veno-venous hemofiltration,CVVH)治疗。选用双腔股静脉导管置管建立血管通路,抗凝方法采用持续泵入普通肝素,首剂量为10～20 U/kg,维持剂量3～15 U◦kg-1◦h-1,监测活化部分凝血活酶时间(activated partial thrombop lastin time,APTT),控制滤器后血液 APTT在 100～140 s[1]。采用 ACCURA CRRT机(美国 Bax ter公司)、高通量聚砜膜血滤器(HF 1200,美国 Bax ter公司),南京军区总院置换液配方[1],进行前稀释方式输入。超滤液量根据水肿程度及出入量调节,超滤速度150～200 m L/m in,滤过时间24 h。伴休克的患者使用多巴胺静脉泵入控制血压,维持平均动脉压为60～70 mm Hg;不伴休克的患者静脉泵入硝普钠,控制收缩压(systolic b lood pressure,SBP)为 100～120 mm H g。

表1 CRRT治疗前后各项指标的检测情况(±s,n=36)

表1 CRRT治疗前后各项指标的检测情况(±s,n=36)

*:P＜0.05,与治疗前比较。

组别 心率(次/m in) OI SvO2(%) RAP(cm H 2O) PWP(cm H 2O) CO(L/m in)治疗前 126±18 300±66 54±6 17±4 26±4 2.8±0.4 4 h 106±18* 396±56* 57±4 15±4* 22±5* 3.2±0.6*12 h 92±10* 480±36* 60±6* 12±3* 20±4* 3.8±0.4*24 h 84±16* 486±24* 66±6* 9±2* 16±3* 4.0±0.3*

1.3 观察指标 所有患者入科后均行漂浮导管置入及桡动脉、股静脉置管,监测右房压(right atrial pressure,RAP)、肺毛细血管楔压(pu lmonary capillary wedge p ressure,PCWP)、一氧化碳(carbon monoxide,CO)、SBP、平均动脉压(mean blood pressure,MBP)及心率,进行动脉血血气分析与混合静脉血血气分析,观察静脉血氧饱和度(venous oxygen saturation,SvO 2),氧合指数(oxygenation-index,O I)、多巴胺或硝普钠的使用剂量。收集治疗前、治疗4 h、12 h、24 h的数据资料。

1.4 统计学处理 采用SPSS17.0软件进行统计学分析,所有数据用±s表示,CRRT前后各项指标比较采用配对t检验,以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

36例患者经CRRT治疗,超滤液体使用量为2.5～6.5 L,平均4.0 L。CRRT治疗前后各项指标的检测情况见表1。患者心率有明显的下降、OI得到改善,RAP明显下降、PCWP下降、心排出量明显增加。CRRT治疗前后血管活性药物的使用情况见表2,伴休克的患者血压逐渐稳定,多巴胺使用剂量逐渐减少至停用多巴胺;不伴休克的患者血压逐渐下降,硝普纳使用剂量逐渐下调至停用硝普纳,最终采用常规口服降压药的剂量治疗。患者临床症状均得到缓解。

表2 CRRT治疗前后血管活性药物的使用情况(±s,μg◦ kg-1◦m in-1)

表2 CRRT治疗前后血管活性药物的使用情况(±s,μg◦ kg-1◦m in-1)

*:P＜0.05,与治疗前比较。

组别 n 治疗前 4 h 12 h 24 h多巴胺(伴休克) 14 16.0±4.0 10.0±4.0*4.0±2.0* 0*硝普钠(不伴休克) 22 5.0±1.4 4.4±0.8*1.8±0.6* 0*

3 讨 论

严重的心力衰竭可导致肾脏血流量减少,肾脏血流分布异常,肾间质水肿,肾小球滤过率下降,甚至急性肾功能衰竭[2]。在难治性心力衰竭阶段,心输出量明显减少,常伴有血管收缩神经体液因子活性的代偿性增强,这些因素造成心脏的前后负荷增加,加重心力衰竭,形成恶性循环[3]。肾脏对利尿剂失去敏感性,即使大剂量的利尿剂也不能有效地清除体内液体。有资料显示,此时采用CRRT治疗,不仅能减轻心脏负荷,而且可阻断液体超负荷事件的恶性循环,改善血流动力学,稳定心功能,下调神经激素水平,清除细胞抑制因子,恢复机体对利尿剂的敏感性[4-5]。

国内外许多医疗中心分别使用不同的血液净化方法治疗心功能不全,均取得满意的疗效,Agostoni等[6]采用CRRT治疗心功能Ⅱ级和Ⅲ级的患者,发现RAP、PCWP较治疗前明显降低;Marenzi等[7]证实单次超滤后,平均滤出体液 4.9 L,且超滤后尿量增加,超滤24 h后患者体质量平均下降7.4 kg,所有患者NYHA分级提高、肺水肿、腹水和外周性水肿显著缓解。Sheppard等[8]对门诊间歇超滤治疗心功能Ⅳ级患者的研究表明,治疗1年后心功能分级提高为Ⅲ级,证实了该疗法的有效性及安全性。国内张胜等[9]研究指出CRRT治疗对伴有低钠血症的顽固性心力衰竭患者安全有效;方卫华等[10]研究发现难治性心力衰竭患者经过CRRT治疗后,神经内分泌指标均得到改善。

本研究中所有患者经过CRRT治疗后,心率有明显下降、血管活性药物的使用剂量明显减少、OI得到改善,RAP明显下降、PCWP下降、心排出量明显增加。36例患者的临床症状均得到缓解。

CRRT的治疗不仅适用于最严重的顽固性心力衰竭,还适用于Ⅱ～Ⅲ级心力衰竭[6,11],尤其适用于合并有低钠血症(Na+＜120mmoL/L)、高钾血症(K+＞5.5mmoL/L)、低钙血症、代谢性酸中毒(HCO3-＜16 mmoL/L)及尿毒症等严重并发症的患者[3,7,9];可作为心功能Ⅳ级患者心脏移植等待时期的治疗以及心脏移植术后的过度期治疗[12-13];有资料认为由于缓慢的超滤,对血流动力学几乎没有影响,尤其适用于伴有低血压的心力衰竭患者[9,14],

本组36例患者血流动力学指标均采用有创方式进行监测,通过直接测定患者心输出量来评价CRRT治疗心力衰竭的疗效,其特异性、敏感性较临床症状及超声检查更高,且能在ICU迅速得到实施。

CRRT为难治性心力衰竭的重要治疗措施,但其仍为治标措施之一,要获得更好的疗效,应积极去除诱因,应对原发病进行治疗。CRRT可使患者肾脏恢复对利尿剂的敏感性,利于采用利尿剂进行长期维持治疗。CRRT治疗过程中可能造成出血、氨基酸与热量丢失,以及昂贵的治疗费用等,在一定程度上限制了其临床应用。

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