口服大剂量碳酸锂中毒1例报告

王 岚 白 亮 李承晏

1）湖北黄梅县人民医院神经科 黄梅 438000 2）武汉大学人民医院神经科 武汉 430060

1 病例资料

患者，男，39岁，因神志不清2d于2010－08－22入院。患者既往有躁狂性精神障碍，无肝肾疾病，平时间断口服碳酸锂片0.5g／d，于入院前1周出现精神抑郁，有自杀倾向，头部CT未见异常，入院前2d口服碳酸锂80片（20g），出现表情淡漠，行走不稳，逐渐出现意识障碍，呼之不应，口吐白沫，非喷射性呕吐胃内容物1次，无咖啡色物质，入院当天频繁发作四肢抽蓄，被家人送来我院。体格检查：T 38℃，R 21次／min，P 106次／min，BP 100／60mm Hg，深昏迷，间断发作四肢强直，呼吸困难，双瞳孔直径3.5mm，对光反射消失，口鼻腔白色泡沫状分泌物，口唇紫绀，双肺大量干湿性口罗音，心率106次／min，律齐，未闻及杂音。肝脾未及，四肢末端冰冷紫绀，深浅反射均消失。诊断为急性碳酸锂中毒，癫持续状态。立即给氧，静滴安定控制癫，同时静推甘露醇防治脑水肿，同时行抗感染及相关治疗。急查血常规WBC 17.0×109／L，N 0.75，L 0.25，血 糖 4.8mmol／L，血 K＋7.2 mmol／L，Na＋136mmol／L，Cl－98.4mmol／L，CP－CO220.8 mmol／L，Bun 562.3U／l，Cr 1867.4U／L。心电图示窦性心动过速，头部CT示广泛皮质低密度影。建议血液透析，患者家属未采纳，故给予呋塞米静推，治疗效果差，经抢救无效，于入院第5天死亡。

2 讨论

碳酸锂为一种高效抗躁狂症药物，其作用机制是抑制去甲肾上腺素的释放，促进神经末梢对其摄取，降低突触间隙去甲肾上腺素的含量，减少与受体结合而抑制躁狂症状，此外还能促进5－羟色胺的合成［1］。其治疗量与中毒量很接近，治疗量一般不超过1500～2000mg／d，不良反应有头昏，恶心疲乏、肌肉无力、手颤、口渴多尿，中毒时出现脑病综合征，表现为意识模糊、癫发作乃至昏迷、休克、肾功能衰竭［1］。此患者一次口服碳酸锂20g，超出了常规用量，出现昏迷、癫发作及急性肾功能衰竭。其治疗除催醒、控制癫发作、抗感染、维持水、电解质平衡等一般治疗外，主要应用氨茶碱、生理盐水、碳酸氢钠，可促进锂盐排泄，降低碳酸锝的血药浓度和药理效应；必要时可进行血液透析治疗。

本患者为躁狂性精神障碍，平时间断口服碳酸锂片0.5 g／d，即出现精神抑郁自杀倾向，未见于以往的报道，可能是碳酸锂引起的抑郁症状，临床应用本药品须认真观察患者的症状变化，及时防范和处理危机事件的发生。本患者中毒前头部CT未见异常，中毒后头部CT出现广泛皮质低密度影，亦未见于以往报道，是否为碳酸锂中毒所致中毒性脑病引起广泛皮质损伤，抑或为癫持续状态引起广泛皮质损伤，还有待探讨。

［1］张家铨主编 .袖珍药物手册［M］.第2版 .北京：人民卫生出版社，2006：42－49 .