脑梗死出血转化病例分析

周铁柱 (中国医科大学第四医院神经内科，辽宁 沈阳 110032)

脑梗死出血转化病例分析

周铁柱 (中国医科大学第四医院神经内科，辽宁 沈阳 110032)

出血性脑梗死;脑出血;治疗;预后

以往关于出血性脑梗死病因分析多局限于脑栓塞后大面积脑梗死，最近国外文献报导脑梗死后脑微出血应引起广泛关注。本文就2例脑梗死出血转化病例进行分析、探讨。

1 临床资料

1.1 一般资料 2例出血性脑梗死患者，男、女各1例，年龄:男49岁，女72岁，均有高血压，女患糖尿病;男有脑出血史，后遗行走不灵，女3个月和20 d前急性脑梗死，后遗言语不清及左侧肢体活动不灵，曾行冠脉支架手术史。

1.2 临床表现 均为静态起病，男患患病前最高血压220/100 mmHg，起病时130/80 mmHg，女患患病前最高血压185/110 mmHg，起病时160/90 mmHg。男患主要症状是言语不清，查体见右眼内收障碍，双眼向左视眼震，左侧Babinski征(+);女患主要症状为左侧肢体活动不灵较前加重，查体见左侧鼻唇沟浅，伸舌略左偏，左上肢肌力2级强，不能握拳及对指;左下肢肌力2级强，左侧偏身痛觉减退，左侧Babinski征(+)。

1.3 辅助检查 女患心电图ST-T改变;血糖升高，血脂升高;经头CT、MRI证实右颞枕叶脑梗死后继发出血性脑梗死，头磁共振脑血管成像示大脑中动脉下干重度狭窄(图1)。男患经头CT、MRI证实桥脑梗死后桥脑出血，头磁共振脑血管成像示基底动脉动脉粥样硬化斑块形成(图1，图2)。

1.4 治疗及预后 女患改善循环予诺新康注射液;营养神经予神经节苷酯注射液;抑制血小板予阿司匹林、波立维;稳定斑块予阿托伐他汀;保护胃黏膜予法莫替丁片;改善冠脉循环予单硝酸异山梨酯片。男患改善循环予疏血通，长春西汀;抗血小板凝聚予阿司匹林;保护胃黏膜予法莫替丁。脑梗死出血转化后停用抗血小板凝聚药、阿托伐他汀，给予甘露醇、甘油果糖降颅压、减轻脑水肿，营养脑细胞治疗，防止应激性溃疡。预后:女患后遗言语不清及左侧肢体活动不灵，男患死亡。

图1 大脑中动脉下干重度狭窄(箭头所指)

图2 桥脑梗死

2 讨论

众所周知，关于脑梗死急性期出血性脑梗死报导多见，而脑梗死急性期继发出血少见。出血性脑梗死病因:脑梗死后血管再通或侧支循环开放、血脑屏障破坏造成血液流到血管外，常见大面积脑梗死或心源性脑栓塞。出血性脑梗死类型:渗出型、血肿型。脑出血常见原因:高血压脑动脉粥样硬化、脑动脉瘤、脑血管畸型、淀粉样变性、脑肿瘤、凝血机制异常、肝功能异常、外伤等。

脑微出血(cerebralmicrobleed，CMB)是脑内微小血管病变所致的、以微小出血灶为主要特征的一种脑实质亚临床损害，主要危险因素是高血压、老年和其他脑细小动脉病变〔1〕。磁共振梯度回波T2加权成像(GRE-T2WI)表现为直径2～5 mm的圆形斑点状低信号或信号缺失，周围无水肿，可以与头CT一样对急性脑出血进行诊断，最适合诊断颅内血肿，甚至可检出发病2 h内的超早期脑出血灶。CMB可能是溶栓后脑出血的一个危险因素〔1〕。CMB在原发性脑出血患者中的发生率为33% ～80%〔2～5〕，在缺血性脑梗死患者中为26% ～68%。CMB可见于脑内任何部位，最常见于皮质-皮质下区、基底节和丘脑。

近来文献〔6〕报道颅内出血组与缺血性梗死或短暂性脑缺血进行抗栓治疗组相比，CMB更频繁，但是抗栓治疗组与非抗栓治疗组相比CMB增加，华法林治疗组与前两组比较CMB增加。颅内出血患者中使用华法林比未使用华法林的患者CMB增加，在缺血性脑梗死或短暂性脑缺血患者中使用华法林者没有发现CMB增加。抗血小板治疗伴颅内出血和未使用抗血小板药物伴颅内出血比较CMB增加，但是在缺血性梗死和短暂性脑缺血患者中CMB一样，使用抗栓治疗会增加CMB风险。

研究提示:新发MB可在急性缺血性梗死后迅速发生〔7〕。基线MB和严重的小血管病变(SVD)是新发MB的预测因素。有学者随访缺血性梗死和短暂性脑缺血发作5.5年，发现收缩压与脑 MB 有关〔8〕。

本文此2例病人，皆因脑梗死出血转化而病情加重，1例甚至死亡，分析其原因可能是多方面的，磁共振及脑血管成像未见血管畸形、动脉瘤、肿瘤等，化验提示凝血四项正常。病因分析:女患出血性梗死为渗出性，磁共振脑血管成像提示责任血管右侧大脑中动脉下干重度狭窄，笔者认为出血可能主要与缺血区侧支循环建立、血流再通有关;男患为桥脑梗死，后继发桥脑出血，其原因不除外急性脑梗死继发CMB，推测抗栓治疗可能促进了最终桥脑大面积出血。笔者认为早期评估出血倾向，进行必要检查是重要的。①通过脑彩超判定血流再通，可以知道脑动脉血流速度，狭窄动脉再通后血流速度的加快可能支持脑血流量增加，脑血流速度减少可能支持脑血流量减少;②根据头CT灌注中脑血流量增加或脑血容量或平均血流通过时间可能判定脑灌注过度;③通过脑彩超、脑动脉造影可以判定侧支循环开放，有无眼动脉倒流、Willis环开放、颈外动脉分支和软脑膜动脉吻合支开放，或新生血管;④通过Diamox试验判定脑动脉扩张能力;⑤利用头磁共振T2WI成像技术或磁敏感加权成像技术判定脑CMB。所以，笔者认为虽然目前国内外对CMB判定缺乏共识，但脑梗死病人应常规行头磁共振T2加权成像技术或磁敏感加权成像技术检查，脑血管造影、脑TCD检查及Diamox试验。

1 张继红，王春雪，王拥军.脑微出血的研究进展〔J〕.国际脑血管病杂志，2006;14(10):761-6.

2 Offenbacher H，Fazekas F，Schmidr R，et al.MR of cerebral abnormalities concomitantwith primary intracerebral hematomas〔J〕.AJNR Am JNeuroradiol，1996，17:573-8.

3 Greenberg SM，Finklestein SP，Schaefer PW.Petechial hemorrhages accompanying lobar hemorrhage:detection by gradient-echo MRI〔J〕.Neurology，1996;46(6):1751-4.

4 Tanaka A，Ueno Y，Nakayama Y，etal.Small chronic hemorrhagesand ischemic lesions in association with spontaneous intracerebral hematomas〔J〕.Stroke，1999;30(8):1637-42.

5 Greenberg SM，O'Donnell HC，Schaefer PW，et al.MRI detection of new hemorrhages:potentialmarker of progression in cerebral amyloid angiopathy〔J〕.Neurology，1999;53(5):1135-8.

6 Gregoire SM，Jäger HR，Yousry TA，etal.Brainmicrobleedsasa potential risk factor for antiplatelet-related intracerebral haemorrhage:hospitalbased，case-control study〔J〕.J Neurol Neurosurg Psychiatry，2010;81(6):679-84.

7 Jeon SB，Kwon SU，Cho AH，et al.Rapid appearance of new cerebralmicrobleeds after acute ischemic stroke〔J〕.Neurology，2009;73(20):1638-44.

8 Gregoire SM，Brown MM，Kallis C，et al.MRI detection of new microbleeds in patients with ischemic stroke:five-year cohort follow-up study〔J〕.Stroke，2010;41(1):184-6.

R743.3

A

1005-9202(2011)12-2354-02

周铁柱(1971-)，男，硕士，主治医师，主要从事缺血性脑血管病基础与临床研究。

〔2011-01-06收稿 2011-02-20修回〕

(编辑 袁左鸣/徐 杰)