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机械通气救治重症有机磷农药中毒呼吸骤停1例

2011-01-29姜国刚裴林林周建敏江苏省昆山市第三人民医院5030江苏省昆山市第二人民医院

医学理论与实践 2011年3期
关键词:呼吸肌阿托品有机磷

姜国刚 裴林林 周建敏 江苏省昆山市第三人民医院 5030; 江苏省昆山市第二人民医院

重症有机磷中毒患者易并发呼吸衰竭,死亡率高,抢救难度大,及时气道开放和机械通气治疗是抢救这类患者的有效方法。现将我院机械通气救治重症有机磷农药中毒呼吸骤停1例患者报告如下。

1 病例资料

患者男性,51岁,工人,汉族,已婚,因“自服农药1605(一扫光、对硫磷)30ml后恶心呕吐,肌肉颤动 4h”于2008年2月21日20时入院。入院前2h曾在外院予20L清水洗胃,并予“阿托品”、“解磷定”治疗。患者既往体健,无心、肺疾病史。入院时查体:T 38.5℃,P 120次/min,R 20次/min,BP 150/100mmHg(1mmHg=0.133kPa),神清,双瞳孔等大等圆,直径4mm,对光反射灵敏,皮肤潮湿多汗,双肺散在湿啰音,心音有力,律齐,HR 120次/min,全身肌肉颤动。入院后立即给予“阿托品”静脉注射(5mg,1次/0.5h)及“解磷定”静滴(1g,2次/d),并予补液、抗感染及对症支持治疗,监测生命体征,以临床是否出现“阿托品化”表现为依据调整阿托品用量。患者于2008年2月23日15:50感呼吸困难,但无出汗、心率减慢、腹痛及瞳孔缩小等阿托品剂量不足表现,监测脉氧降至90%以下,予加大氧流量后症状不能缓解,于16:00呼吸困难加重,呼吸表浅,并突然出现呼吸停止,神志不清,全身紫绀,脉氧降至70%以下,血压下降至80/50 mmHg左右。立即给予“多巴胺”升压,并行气管插管接呼吸机机械通气,随即气管切开,初始通气模式IPPV(VT 450ml,f 18次/min,I:E为1:2,FiO260%),维持脉氧 98%左右,并转入ICU治疗。通气2h后,患者苏醒,自主呼吸恢复,血压平稳,并停用升压剂,病程中继续给予“阿托品”及“解磷定”(依病情调整剂量),抗感染、鼻饲“能全力”及“大黄煎液”治疗,每天监测血常规、肝肾功能、电解质、血糖、胆碱酯酶(最低时317U)及动脉血气分析,并根据血气分析结果,见表1。调整通气模式为SIMV+PSV(初始f12次/min,PSV15cmH2O),并逐渐减少通气频率及压力支持水平,于3月1日脱机,并于3月2日拔除气管内套管,拔管后病情稳定,未诉胸闷及呼吸困难,自主呼吸平稳,咳嗽有力,血压稳定,可自行下床活动,鼻导管低流量吸氧时脉氧98%以上,转出ICU。

表1 患者动脉血气结果

2 讨论

有机磷农药中毒后因有机磷农药与胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶,从而丧失对乙酰胆碱的分解能力,使乙酰胆碱在体内大量聚集,出现以胆碱能受体兴奋为主的一系列症状。目前认为,有机磷农药中毒所致的呼吸衰竭是由呼吸肌麻痹与呼吸中枢受抑制两方面因素所致。呼吸肌麻痹发生机制是有机磷化合物中毒引起神经肌肉接头终板区持续去极化所致[1],即与N2受体失敏有关。中枢性呼吸衰竭发生机理:(1)严重中毒时脑内乙酰胆碱含量增高,影响中枢神经系统细胞突触间冲动的传导,导致呼吸中枢麻痹。(2)乙酰胆碱蓄积于交感神经节前纤维和肾上腺髓质,引起相应部位的兴奋而释放大量肾上腺素及去甲肾上腺素引起血管痉挛,脑血管痉挛时可发生脑水肿。(3)继发于周围性呼吸衰竭、酸中毒、水电解质紊乱等引起的脑缺氧、脑水肿。(4)不恰当的过量使用阿托品或复能剂造成脑水肿[2]。常规氧疗及呼吸兴奋剂的应用只能纠正呼吸中枢受抑制所致的呼吸衰竭,而对呼吸肌麻痹所致的呼吸衰竭无效,对有机磷农药中毒患者一旦出现呼吸衰竭,均应首选机械通气,维持正常的通气和换气功能,增加肺的顺应性,协助呼吸肌功能的恢复,同时也有效地改善组织的缺氧状态,有利于其他脏器功能的恢复,尤其是机械通气后,良好的氧供可促进脑功能的恢复。本例患者在机械通气后迅速苏醒,恢复自主呼吸,动脉血气指标明显改善,证明了机械通气确切的治疗效果。但在机械通气过程中,须注意以下情况:(1)由于控制通气模式下患者呼吸肌不参与做功,长期控制通气可导致呼吸肌萎缩,加之有机磷中毒本身可引起中毒性肌损伤,导致肌无力以及营养状态差等情况,该类患者发生肌萎缩可能性较大。因此患者自主呼吸恢复后,应改为辅助通气模式,让患者呼吸肌参与做功,以增强呼吸肌张力,这样既避免呼吸肌疲劳,又可以防止呼吸肌萎缩。(2)人工气道建立后,肺部感染发生率增高,本例患者住ICU期间,出现发热、气管内咳黄脓痰、查血白细胞总数及中性粒细胞增高,抗生素治疗感染控制不佳,拔除气管套管后,感染迅速控制。所以机械通气及人工气道时间不宜过长,否则肺部感染难以控制,其关键在于早脱机、早拔管。(3)患者营养支持至关重要,加强营养支持可提高机体免疫力,增强呼吸肌张力,应以鼻饲肠内营养为主,以期减少肠外营养的多种合并症,并给予大黄防治胃肠功能障碍并可促进胃肠内残存毒素的排出[3],同时应积极防治其他脏器功能衰竭。

1 赵德禄,王汉斌,王玉琛.急性有机磷农药中毒致呼吸肌麻痹9例治疗观察〔J〕.中华内科杂志,1998,37(2):126-127.

2 陈大铣,杨新跃.农药分类与中毒救治〔M〕.北京:中国农业科技出版社,1992:27-29.

3 杨和平,康小刚.大黄对急性重度有机磷中毒致胃肠功能衰竭防治作用的临床研究〔J〕.陕西中医,2005,26(11):1185-1186.

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