蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛的临床特点

汪丽静，崔艳玲，孙丽敏，赵溶冰，高晓燕

（大庆油田总院集团脑血管医院，黑龙江大庆 163000）

蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛的临床特点

汪丽静，崔艳玲，孙丽敏，赵溶冰，高晓燕

（大庆油田总院集团脑血管医院，黑龙江大庆 163000）

目的：探讨蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛的临床特点。方法：回顾性分析我院2005年2月～2009年3月收治的蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛患者60例临床资料。结果：DCVS在SAH后3～4 d发生，于第2周达高峰，至少持续40 d。SAH并DCVS的主要病因是颅内动脉瘤破裂，与动脉瘤的部位及大小无明显关系，SAH后基底池内的高密度影与DCVS的发生密切相关，DCVS的发生与年龄、性别无关。结论：基底池中凝血块的存在是产生DCVS的直接原因。DCVS的发生于第2周达高峰，尼莫地平持续静脉推注能显著降低SAH的死亡率。

蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；尼莫地平

迟发脑血管痉挛 （Delayed cerebral vasospasm，DCVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）的主要并发症，指颅底动脉的一支或多支血管平滑肌的持续收缩，或血管损伤引起管腔形态学的变化，在动脉造影时表现出血管管腔狭窄，发生率高达30%～90%，是患者致死、致残的主要原因之一[1]。目前诊治仍存在困难。为了探索其临床规律，本文对2005年2月～2009年3月收治的蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛患者60例临床资料进行了回顾性研究，归纳如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2005年2月～2009年3月收治的蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者60例，全部病例符合全国第四届脑血管学术会议制定的诊断标准[2]，经颅脑CT及腰穿证实。其中，男32例，女28例；年龄最小21岁，最大78岁，平均年龄48.7岁。患者起病至入院时间2 h～4 d。既往史：伴高血压病25例（41.67%），冠心病11例 （18.33%），有间断性头痛者6例（10.00%）。

1.2 治疗方法

所有患者均绝对卧床休息，给予脱水降颅内压、控制血压、抗纤溶、止血、镇静、止痛及通便治疗，并积极预防并发症，维持水、电解质平衡及支持疗法。所有患者入院2 h内开始用微量泵持续静脉推注尼莫地平针剂，初始速度0.5～1.0mg/h，2h后如无血压下降等不良反应，加大剂量至1.1～2.0mg/h，24 h不间断静脉推注，连用14 d后改为口服。

1.3 统计学方法

数据由SPSS13.0统计学软件进行统计分析，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

SAH并DCVS的主要病因是颅内动脉瘤破裂，DCVS的发生与动脉瘤所在的部位无相关性。60例患者发生颅内动脉瘤部位见表1。

表1 DCVS患者颅内动脉瘤部位Tab.1 Intracranialaneurysms’locations of the DCVS patients

2.1 血管造影

CVG片测量计算出动脉口径百分比值，动脉口径（%）=（测量的动脉口径+对照组动脉口径）×100%。以对照值为100%，测后动脉口径为95%～71%是轻度痉挛；＜70%是重度痉挛。本组DCVS的表现类型：轻度痉挛33例，占55%；重度痉挛27例，占45%。DCVS的轻度痉挛多于重度痉挛。

2.2 病情程度

不同病情程度的DCVS的主要症状与体征见表2。

表2 SAH后DCVS的主要症状与体征(n)Tab.3 Main symp toms and signs of DCVS after SAH(n)

2.3 治疗效果

60 例患者经治疗后治愈52例，占86.67%；死亡8例，占13.33%，其中，4例死于再出血，2例死于脑血管痉挛所致脑梗死，2例因感染在24 h内死亡。

3 讨论

脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态、常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血患者。有人统计，蛛网膜下腔出血后，脑血管痉挛的发生率达16%～66%，其发生时间，一般多发生于蛛网膜下腔出血后2～3 d，7～10 d达高峰，以后逐渐缓解[3]。少数发生较晚（2周后），或持续时间较长（达数周至1个月）。个别发生于30min或1～2 d内，即所谓急性脑血管痉挛。蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生原因，可能是由于血肿或血凝块对颅底动脉机械性牵拉、压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多，如血栓烷素A2、儿茶酚胺、血管紧张素等，5-羟色胺增高是迟发脑血管痉挛的主要原因[4]。

外伤性迟发脑血管痉挛指外伤致蛛网膜下腔出血一段时间后出现的脑血管痉挛性疾病。本组资料中，SAH并DCVS的主要临床体征是意识障碍及神经示位体征。脑血管痉挛可以根据病程分为蛛网膜下腔出血（SAH）后的急性脑血管痉挛和迟发性脑血管痉挛。急性脑血管痉挛多于SAH后24 h内发生，有时自行缓解，迟发性脑血管痉挛多于SAH后3～4 d发生，1周内为发病高峰，可持续至3周。也可以根据部位或者痉挛范围分为节段性（局限性）痉挛和弥漫性痉挛或大血管痉挛。笔者认为痉挛高发期发生在伤后的7～15 d，临床上应该重视患者脑血管痉挛的防治。文献报道[3-4]DCVS发病率22%～66%，于SAH后3～4 d发生，可持续12周。本组资料表明，DCVS的发生与年龄、性别无关，与高血压病史无关，但SAH再发出血与DCVS的发生有关。

脑血管痉挛的突出特点是头痛、呕吐、眼底水肿并逐渐加重等颅内压增高表现，且患者意识障碍逐渐加重。由清醒→嗜睡→昏迷；或者由昏迷→清醒→昏迷[5]。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。患者持续发热，周围血白细胞持续增高，用血管造影才能进行临床确诊[6-7]。脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因，因此，应积极进行抢救治疗。

[1]Lang EW,Khodair A,Barth H,et al.Subarachnoid hemorrhage of unknown origin and the basilar artery configuration[J].JClin Neurosci,2003,10(1):74-78.

[2]Lawton MT,Quinones Hinojosa,Chang E F,etal.Thrombotic intracranial aneurysms:classification scheme and management strategies in 68 patients[J].Neurosurgery,2005,56(3):441-454.

[3]王真,张建民.颅内血栓性动脉瘤[J].国外医学脑血管疾病分册,2005,13(5):382-385.

[4]姚国杰,马廉亭,余泽,等.自发性蛛网膜下腔出血脑血管造影阴性的诊治对策[J].中国微侵袭神经外科杂志,2003,8(12):536-538.

[5]Gonzalez LF,Zabramski JM,Tabrizi P,et al.Spontaneous spinal subarachnoid hemorrhage secondary to spinal aneurysms:diagnosis and treatment paradigm[J].Neurosurgery,2005,57(6):1127-1131.

[6]光俊荣,仝海波,唐霍全,等.塞来昔布对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的防治[J].中国现代医生,2010,48(05):14.

[7]黄毓华.布洛芬治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的疗效观察[J].临床和实验医学杂志,2007,6(05):94-95.

Clinical characteristics of the delayed cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage

WANG Lijing,CUIYanling,SUN Limin,ZHAO Rongbing,GAO Xiaoyan
(Daqing Oil Field General Hospital,Daqing 163000,China)

Objective:To explore the clinical features of delayed subarachnoid hemorrhage cerebral vasospasm.Methods:A retrospectivemethod was used to compare 60 cases of subarachnoid hemorrhage with delayed cerebral vasospasm in our hospital from February 2005 to March 2009.Results:DCVSoccurred 3-4 days after the SAH,reached a peak in the second week,lasted at least 40 days.SAH complicated with DCVSwas themain cause of the intracranial aneurysm rupture,and there was no significant relationship with the location and size of the aneurysm.The high density substrate pool of the SAH was closely related with the DCVS,the occurrence of the DCVS has no relationship with the patiens'age and sex.Conclusion:The sludged blood of the base pool is the direct cause to produce clot DCVS.The peak of the DCVSoccurres in the second week,continuous intravenous injection of nimodipine can significantly reduce themortality rate of SAH.

Subarachnoid hemorrhage;Cerebral vasospasm;Cimodipine

R743.35

A

1673-7210（2011）02（c）-053-02

2010-12-13）