急性冠脉综合征合并超重/肥胖者冠状动脉病变特点分析*

郑司亮 王胜和 张延玲

(1. 章丘市人民医院，山东 章丘 250200，2. 章丘市卫生学校，山东 章丘 250200)

随着社会经济的发展，在发达国家和部分发展中国家，超重或肥胖正在成为一个越来越受社会关注的焦点问题。2002年开展的"中国居民营养与健康现状"调查结果显示[1]，中国成人超重率为22.8%，肥胖率为7.1%，大城市成人超重率和肥胖率分别高达30.0%和12.3%，儿童肥胖率达8.1%。超重/肥胖患者有较高的冠心病危险性，不但是冠心病的独立危险因素, 而且与 ACS患者预后不良密切相关[2]。急性冠脉综合征 (acute coronary syndrome, ACS) 是由于冠状动脉内不稳定粥样斑块破裂、血栓形成所导致的严重心脏缺血事件, 包括不稳定型心绞痛、ST段抬高型心肌梗死和非 ST段抬高型心肌梗死, 是冠心病患者住院和死亡的主要原因。本研究对ACS合并超重/肥胖患者及非肥胖患者冠状动脉病变的特点进行分析, 探讨肥胖与ACS患者冠状动脉病变特点之间的关系。

1 资料与方法

研究对象 采用回顾性病例分析，选择自2008年1月1日至2010年10月1日在章丘市人民医院心脏病科住院确诊的ACS患者共93例，其中男性52例,女性41例；年龄范围41-79岁，平均年龄(60.37士9.86)岁。以体质量指数(body mass index, BMI)18.5～23.9 kg/m2为正常，24.0～27.9 kg/m2超重，≥28.0kg/m2为肥胖标准，或腰臀比男性>0.9,女性>0.85为腹型肥胖，将患者分为超重/肥胖组和非肥胖组。其中合并超重/肥胖患者55例，非肥胖组患者38例。所有患者均签署知情同意书。

ACS入选标准 近一周内发生静息性心绞痛; 最后一次心绞痛发作在入院前 48 h内; 有基础冠心病的证据 (至少一项) : 症状发作时伴缺血性心电图改变, 既往有心肌梗史、经皮冠状动脉介入术史、冠状动脉旁路移植史, 冠状动脉造影或冠状动脉CT提示冠心病, 以往运动负荷试验证实有缺血性心电图改变, 急性心肌梗死者血清心肌酶学和肌钙蛋白升高并有动态变化。排除标准: 凡合并急、慢性感染, 严重肝、肾功能损害或结缔组织疾病者予以剔除。

冠状动脉造影 由心内科有经验的医师操作完成 ,入路途径为常规经股动脉或桡动脉途径 ,应用 6F/JL 4.0、6F/ JR 4.0 造影导管，左右冠状动脉均行多体位及角度照射。一支或以上冠状动脉直径狭窄≥50 %作为冠心病的诊断标准。冠状动脉病变范围按狭窄累及左主干、左前降支、左回旋支、右冠状动脉的支数分为1 支，2支或多支病变；病变长度≥20mm、1支多处病变、血管全程明显迂曲纤细呈松散弹簧状为弥漫性病变。

2 结 果

2.1 超重/肥胖组与非肥胖组一般情况比较

两组患者年龄、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白比较，无统计学意义。超重/肥胖组体重指数、腰臀比及空腹血糖高于非肥胖组，比较有统计学意义，t分别为 4.367、3.811及2.754，P均< 0.05。表1。

表1 超重/肥胖组与非肥胖组一般情况比较

TC，总胆固醇；TG，甘油三酯；LDL-C，低密度脂蛋白；HDL-C，高密度脂蛋白；FPG，空腹血糖*，与非肥胖组比较，P< 0.05

2.2 超重/肥胖组与非肥胖组冠脉病变支数的比较

非肥胖组冠脉病变以单支病变为主，占47.37%，超重/肥胖组冠脉病变以多支病变为主，占52.72%，两组比较，有统计学意义(χ2= 11.088，P< 0.01)。表2。

表2 超重/肥胖组与非肥胖组冠脉病变支数的比较

2.3 超重/肥胖组与非肥胖组冠脉病变血管程度的比较

超重/肥胖组冠脉重度病变占27.03%，完全闭塞占334.46%，非肥胖组分别占22.54%和14.29%，两组比较，有统计学意义(χ2= 15.262，P= 0.002)。表3。

表3 超重/肥胖组与非肥胖组冠脉病变血管程度的比较

2.4 超重/肥胖组与非肥胖组冠脉病变血管分布的比较

超重/肥胖组及非肥胖组冠脉血管病变均以右冠状动脉(36.49%、39.44%)及左前降支(30.41%、38.03%)病变为主，两组比较，无统计学意义(χ2= 2.868，P> 0.05)。表4。

表4 超重/肥胖组与非肥胖组冠脉病变血管分布的比较

2.5 超重/肥胖组与非肥胖组冠脉病变血管弥漫性的比较

超重/肥胖组冠脉血管发生弥漫性病变占52.73%，高于非肥胖组(18.42%)，两组比较，有统计学意义(χ2= 11.148，P= 0.001)。表5。

表5 超重/肥胖组与非肥胖组冠脉病变血管弥漫性的比较

3 讨论

超重/肥胖是冠心病重要而独立的危险因素之一。超重/肥胖可引起血压、血脂、血糖异常以及胰岛素抵抗[3]。研究表明，超重/肥胖患者冠脉狭窄受累支数多，可能存在严重而弥漫的病变。与非肥胖病冠心病患者比较，超重/肥胖合并冠心病患者冠状动脉病变程度较单纯性冠心病患者更加严重，主要表现为多支、弥漫性病变，病变狭窄严重，病情进展迅速，病情较严重，容易发生心源性猝死[4-7]。本研究结果显示，超重/肥胖组及非肥胖组冠脉血管病变均以右冠状动脉及左前降支病变为主，但超重/肥胖组冠状动脉受累比例高；单支病变少见，多为双支及多支冠状动脉受累；病变冠状动脉多为弥漫性狭窄。

ACS合并腹型肥胖患者冠状动脉病变广泛，以及微血管和心肌损害，狭窄率高, 预后差，与腹型肥胖伴发的代谢异常状态导致动脉功能异常有关。血糖血脂紊乱患者容易较早出现动脉粥样硬化斑块，且病变更加严重和广泛。血糖血脂促进冠状动脉病变可能与凝血和纤溶系统有关。高血糖、高血脂可引起内皮修复减慢, 血小板在受损内皮上粘附聚集增加，导致血栓形成，使动脉粥样硬化斑块不稳定和血栓栓塞。腹型肥胖伴发的代谢异常包括慢性高血糖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗，这些因素使动脉血管壁易发生动脉粥样硬化。在粥样斑块形成前，腹型肥胖己损害内皮依赖的(NO介导的)血管舒张功能。患腹型肥胖时，有许多重要的机制导致了内皮源性N0生物活性的降低。腹型肥胖还可增加基质金属蛋白酶的产生并导致胶原的降解[8]。胶原使斑块纤维帽保持稳定。当胶原降解增多，合成下降时，斑块更易裂解，造成血栓形成。腹型肥胖时血管平滑肌功能失调，从而促使动脉粥样斑块病灶形成、斑块不稳定及临床事件的发生。

总之，严格控制体重，纠正糖脂代谢紊乱，对减少腹型肥胖患者心血管病的发病率，以减少冠状动脉弥漫性事件发生率, 改善预后有重要意义。

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