胰岛素强化对2型糖尿病患者炎性因子的影响

梁玉东

(河南省汝南县人民医院 河南汝南 463300)

胰岛素强化对2型糖尿病患者炎性因子的影响

梁玉东

(河南省汝南县人民医院 河南汝南 463300)

目的 探讨胰岛素强化对2型糖尿病患者炎性因子的影响。方法 比较60例41例新发2型糖尿病患者行胰岛素强化治疗前后血清肿瘤坏死因子α、高敏C反应蛋白的变化情况。结果 患者治疗后血糖达标时间(6.5±2.5)d,胰岛素用量(43.25±8.54)U/d,所有病例治疗期间未发生低血糖。治疗后FBG及PPG-2h均较治疗前下降,二者比较有显著性差异(P＜0.01)。治疗后患者血清血清肿瘤坏死因子α、高敏C反应蛋白均较治疗前明显下降(P＜0.01)。结论 胰岛素强化治疗可降低新诊断2型糖尿病患者相关炎性因子,具有良好的血糖控制及抗炎作用。

2型糖尿病 肿瘤坏死因子α 高敏C反应蛋白

2型糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病,现在认为,2型糖尿病是一种血管性、非特异性炎症疾病。2型糖尿病炎症发病学说的产生有着深厚的历史根源,是人类对糖尿病本质认识的深化和必然。我们探讨了胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者炎性因子的影响,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年2月至2010年2月在我院治疗的新发2型糖尿病患者60例,其中男38例,女22例,年龄28～65岁,平均(50.5±12.5)岁。所有病倒均符合1999年世界卫生组织制定的糖尿病诊断标准。

1.2 治疗方法

所有患者均实行标准糖尿病饮食及相对固定的体力活动。用胰岛素泵持续皮下输注诺和锐,起始剂量0.44U/kg,设定胰岛素泵总量,以后根据血糖检测结果适当调整剂量。治疗后血糖达标标准:空腹血糖(FBG)≤6.0mmol/L,餐后2h血糖(PPG-2h)≤8.5mmol/L;低血糖标准:末梢血糖≤3.9mmol/L。

1.3 检测方法

用血糖仪检测空腹血糖、餐后2h血糖值。治疗前后肿瘤坏死因子α、高敏C反应蛋白用电发光法检测。

1.4 统计学处理

所有数据采用SPPP 13.0进行统计学处理,计量资料的比较采用t检验。

2 结果

2.1 基本治疗情况

患者治疗后血糖达标时间(6.5±2.5)d,胰岛素用量(43.25±8.54)U/d,所有病例治疗期间未发生低血糖。治疗前FBG及PPG-2h分别为(12.25±3.21)、(14.95±5.21)mmol/L;治疗后分别为(5.22±0.51)、(7.27±1.11)mmol/L。治疗后FBG及PPG-2h均较治疗前下降,二者比较有显著性差异(P＜0.01)。

2.2 治疗前后血清肿瘤坏死因子α、高敏C反应蛋白的变化比较

治疗后血清肿瘤坏死因子α、高敏C反应蛋白均较治疗前明显下降,二者比较有显著性差异(P＜0.01)(表1)。

表1 治疗前后血清肿瘤坏死因子α、高敏C反应蛋白的变化比较(±s)

表1 治疗前后血清肿瘤坏死因子α、高敏C反应蛋白的变化比较(±s)

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3 讨论

目前我国糖尿病的防控形势十分严峻。为切实降低糖尿病的发病率,应做好以下方面:(1)做好糖尿病知识的宣教工作,让患者了解糖尿病相关知识,严格控制血糖,定期检查,教会患者自我检测血糖的方法;(2)饮食治疗是糖尿病治疗的基础,应限制总热量,多食高纤维食品,少吃多餐;(3)运动治疗也是十分重要,通过运动可以调整血糖、增强体质、改善心肺脑的适应能力;(4)选择适当的降糖药物,包括口服降糖药和胰岛素,严格掌握适应证和禁忌证。

对2型糖尿病的认识经历了漫长岁月,然而对2型糖尿病的庐山真面目仍有扑逆迷离之感。近年来,炎症学说的出现揭开了2型糖尿病本质的一层新面纱。半个多世纪以来,已形成了高血糖毒性、组织蛋白质非酶糖基化、氧化应激、多元醇旁路、脂中毒以及PKC、核因子κB(NF-κB)通路激活等一套机制理论。在这些理论中实际上已经孕育了炎症学说。肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、FFA瘦素(leptin)、脂联素、抵抗素、纤溶酶原激活物抑制-1等均可引起、介导或直接、间接参与炎症反应。在胰岛素抵抗、内皮细胞功能紊乱机制中,实际上炎症机制本已参与其中,只不过原来对它的作用认识不足,未予特别突出。

本项目探讨了胰岛素强化对2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α、高敏C反应蛋白等炎性因子的影响。结果显示,治疗后患者血清血清肿瘤坏死因子α、高敏C反应蛋白均较治疗前明显下降(P＜0.01)。所以胰岛素强化治疗既可降低新诊断2型糖尿病患者的血糖,又可以降低相关炎性因子,具有良好的血糖控制及抗炎作用。

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1674-0742(2011)05(c)-0100-01

2010-12-06